Dica do autor: A síndrome da lise tumoral (SLT) é uma condição médica crítica, frequentemente associada a neoplasias de rápido crescimento, principalmente hematológicas, como leucemias e linfomas. Essa síndrome ocorre devido à rápida destruição celular, seja espontânea ou, mais comumente, induzida por quimioterapia, levando à liberação maciça de produtos intracelulares, como ácido úrico, potássio, fosfato e outros. Como resultado, surgem distúrbios metabólicos potencialmente fatais, como hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e insuficiência renal aguda. A rápida gestão clínica é essencial para prevenir complicações graves e preservar a viabilidade do tratamento citotóxico subsequente. É fundamental que o médico esteja atento às manifestações laboratoriais e clínicas da SLT, para que possa intervir prontamente. Um erro comum é confundir a HIPOcalcemia, característica da síndrome, com HIPERcalcemia, que está presente em outras condições, mas não na SLT.

Alternativa A: CORRETA. A hiperuricemia é um achado clássico da SLT, decorrente da rápida degradação de ácidos nucleicos liberados pela lise celular. O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas e, em grandes quantidades, pode precipitar nos túbulos renais, levando a nefropatia por ácido úrico. Este é um dos principais mecanismos de insuficiência renal aguda na SLT. O controle da hiperuricemia é um dos alvos terapêuticos centrais no manejo dessa síndrome, frequentemente feito com alopurinol ou rasburicase.

Alternativa B: CORRETA. A hipercalemia é outro achado metabólico comum na SLT. A lise das células libera grandes quantidades de potássio no plasma, o que pode causar complicações graves, como arritmias cardíacas e morte súbita. A hipercalemia costuma se manifestar nas primeiras 24 a 48 horas após o início da quimioterapia, e sua gestão inclui o uso de medidas para reduzir os níveis plasmáticos de potássio, como resinas de troca iônica, insulina com glicose e diuréticos.

Alternativa C: INCORRETA. A hipercalcemia não é compatível com a síndrome da lise tumoral. Na verdade, a SLT é caracterizada por hipocalcemia, causada pela precipitação de fosfato com o cálcio, formando cristais de fosfato de cálcio nos túbulos renais, o que agrava a insuficiência renal e pode levar a sintomas neuromusculares, como tetania, convulsões e arritmias. Portanto, a presença de hipercalcemia deve sugerir outra condição clínica, como a síndrome paraneoplásica ou doenças ósseas malignas, e não a SLT.

Alternativa D: CORRETA. O aumento de DHL (desidrogenase lática) é um marcador importante da rápida destruição celular, sendo um achado frequente em pacientes com SLT. O DHL é uma enzima liberada durante a destruição celular e seus níveis elevados refletem a magnitude da lise celular. Ele é, portanto, um marcador indireto da gravidade da síndrome e da atividade tumoral.

Alternativa E: CORRETA. A hiperfosfatemia é outro achado clássico da SLT. O fosfato intracelular, liberado durante a destruição celular, se acumula no plasma e se associa com o cálcio, formando fosfato de cálcio insolúvel, o que leva à hipocalcemia e à deposição nos túbulos renais, agravando a insuficiência renal. O manejo da hiperfosfatemia envolve hidratação vigorosa e, em casos mais graves, diálise.

Resposta correta: C