Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é um evento metabólico agudo que acontece quando um grande número de células tumorais morre rapidamente — tipicamente após início de quimioterapia em neoplasias de alto turnover, como leucemias agudas e linfomas de alto grau. O pulo do gato para entender a SLT é lembrar o que cada célula guarda: potássio intracelular, fosfato e material nucleico. Quando essas estruturas são liberadas em massa, vemos hiperpotassemia (do potássio), hiperfosfatemia (do fosfato) e aumento de ácido úrico (devido à degradação de nucleotídeos). A hiperfosfatemia tende a reduzir o cálcio sérico por precipitação de fosfato com cálcio, gerando hipocalcemia secundária — que pode causar tetania, arritmias e convulsões. Clinicamente, atenção para insuficiência renal aguda por precipitação de cristais de ácido úrico e fosfato nos túbulos e para arritmias graves pela hipercalemia. Na prática, a prevenção é tudo: hidratação vigorosa, correção de fatores predisponentes, monitorização laboratorial estreita e uso de medidas específicas (alopurinol ou rasburicase para reduzir uricos, quelantes de fosfato e, nos casos refratários, diálise). Fique ligado: não confunda hipocalcemia por SLT com indicação imediata de correção com cálcio a não ser que haja sintomas ou risco de arritmia — a reposição empírica pode favorecer mais precipitação de fosfato.

Alternativa A: INCORRETA. Hipernatremia e hipopotassemia não são o padrão da SLT. O sódio costuma permanecer estável; alterações natriuréticas podem ocorrer por volemia e uso de diuréticos, mas não são características centrais. Já o potássio na SLT eleva-se (hipercalemia), não diminui.

Alternativa B: CORRETA. Hiperpotassemia e hiperfosfatemia representam as alterações metabólicas clássicas da SLT. Morte celular em massa libera potássio e fosfato intracelular; o aumento do fosfato causa queda secundária do cálcio por complexação, e os nucleotídeos liberados são metabolizados em ácido úrico, contribuindo para lesão renal.

Alternativa C: INCORRETA. Hipofosfatemia e hipercalcemia são o oposto do que acontece na SLT. Tipicamente há hiperfosfatemia e, por consequência, hipocalcemia. Hipercalcemia e hipofosfatemia são mais compatíveis com outras síndromes, como hipercalcemia por osteólise tumoral crônica, não com lise aguda massiva.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperuricemia é, sim, uma marca da SLT, devido à degradação de material genético; porém, hipernatremia não é característica. Portanto a combinação proposta não reflete corretamente o quadro típico — falta a hipercalemia/hiperfosfatemia na opção.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocalcemia pode ocorrer na SLT, mas nunca isolada com hipopotassemia. O quadro clássico junta hipercalemia (não hipopotassemia) com hiperfosfatemia e hipocalcemia secundária. Assim, esta alternativa mistura alterações incoerentes com o mecanismo da lise tumoral.

Resposta: Alternativa B