Dica do autor: Quando um feto apresenta ascite associada a polidrâmnio e placenta aumentada, o pulo do gato é pensar em hidropisia fetal (acúmulo anormal de líquido em dois ou mais compartimentos). A hidropisia pode ser imunológica (autoimune/isoimunização Rh) ou não imunológica — e é essa última que merece atenção aqui. As causas não imunológicas mais frequentes incluem anomalias cromossômicas (p. ex. monosomia X, trissomias), infecções congênitas (parvovírus B19, citomegalovírus, entre outras), malformações estruturais que comprometam linfáticos/cardiovasculares, anemias fetais e tumores fetais. O histórico materno (idade avançada, primigesta de 41 anos) aumenta a probabilidade de aneuploidias; já o exame obstétrico (ausência de alterações morfológicas detectáveis) afasta malformações grandes do sistema nervoso detectáveis na faixa de 22 semanas. A negatividade do coombs indireto praticamente exclui doença hemolítica perinatal por isoimunização. Serologias maternas negativas para toxo/rubéola/CMV reduzem a probabilidade dessas infecções, mas não excluem todas (parvovírus, por exemplo, pode não ter sido testado) e há janelas imunológicas. Em resumo: diante de hidropisia sem sinais de isoimunização e com idade materna avançada, os dois diagnósticos que mais casam com o quadro são infecção congênita (causadora de anasarca/ascite) e anomalia cromossômica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora anomalia cromossomial possa causar hidropisia, a combinação proposta (anomalia cromossomial e mal formação do sistema nervoso central) não bate com o laudo que diz explicitamente “ausência de alterações morfológicas detectáveis” a 22 semanas. Malformações importantes do SNC costumam ser visíveis nessa idade. Logo, essa dupla é menos compatível com o quadro.

Alternativa B: CORRETA. É a melhor dupla. A presença de ascite fetal, polidrâmnia e placenta espessada é sugestiva de hidropisia fetal não imunológica. A idade materna de 41 anos aumenta a chance de anomalias cromossômicas, que são causa clássica de hidropisia. Paralelamente, infecções congênitas (especialmente parvovírus B19, mas também CMV, sífilis etc.) são causas importantes de hidropisia por provocar anemia fetal e insuficiência cardíaca/edema. A negatividade do coombs indireto afasta a forma imunológica, e a serologia materna negativa para alguns agentes não exclui todas as infecções — por isso as duas hipóteses (infecção congênita e anomalia cromossômica) são as mais compatíveis.

Alternativa C: INCORRETA. Anomalia cromossomial faz sentido, mas a associação com síndrome de anticorpo antifosfolipídeo (SAF) é inadequada como causa direta do quadro. SAF está mais relacionada a perdas gestacionais, restrição de crescimento, e complicações placentárias por trombose placentária — não costuma causar hidropisia fetal com ascite e polidrâmnio dessa forma.

Alternativa D: INCORRETA. Mola parcial geralmente leva a placenta volumosa e alterações do embrião/feto evidentes e, frequentemente, ao diagnóstico mais precoce; não é a apresentação típica de um feto com biometria de 22 semanas sem alterações morfológicas detectáveis. Doença hemolítica perinatal (isoimunização Rh) também está praticamente excluída pela negatividade do coombs indireto. Portanto a dupla não é compatível com os achados.

Alternativa E: INCORRETA. Doença hemolítica perinatal requer prova de isoimunização (Coombs indireto positivo na mãe) e manifestaria anemia/edema fetal por mecanismo imunomediado — o que não ocorre aqui. Síndrome de anticorpo antifosfolipídeo, como dito, não é causa típica de hidropisia com ascite e polidrâmnio. Assim, essa associação não explica bem o quadro.

Resposta: Alternativa B