Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU): anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Na forma típica, a HUS ocorre após infecção entérica por germes produtores de toxina Shiga (p.ex. Escherichia coli O157:H7), frequentemente com diarreia, às vezes sanguinolenta. A toxina lesa endotélio microvascular renal, levando à formação de microtrombos de plaquetas e fibrina nos pequenos vasos; isso consome plaquetas (trombocitopenia) e provoca hemólise mecânica das hemácias (anemia com esquizócitos), além de isquemia renal aguda. Clinicamente, além da história de diarreia, espera-se achados como palidez, oligúria/hematúria, aumento rápido de ureia/creatinina e queda marcada do hematócrito; plaquetas frequentemente abaixo de 150.000/mm³. No manejo inicial, suporte hemodinâmico e renal, controle de líquidos e transfusão quando necessário; terapia específica varia com o subtipo: a forma típica geralmente não responde a plasmaférese como primeira linha, diferentemente de algumas formas atípicas (com disfunção do sistema complemento) que podem beneficiar-se de terapia direcionada. Fique ligado: sangue nas fezes precoce, queda rápida da Hb e plaquetas e IRA em criança pós-diarréia são um conjunto que bate o olho e já aponta pra SHU.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência renal crônica não se apresenta de forma tão aguda em uma criança previamente saudável. Aqui a história é de dias: diarreia com sangue há 3 dias e piora rápida da função renal, o que aponta para lesão renal aguda. Além disso, a anemia e a trombocitopenia intensas não são características iniciais de doença renal crônica não tratada. Na crônica haveria história prévia sugestiva (crescimento prejudicado, alterações esqueléticas, investigação prévia), o que não ocorre no caso.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa explica perfeitamente o quadro: diarreia com sangue prévia, anemia severa (Hb 6,5 g/dL), trombocitopenia (85.000/mm³) e insuficiência renal aguda com oligúria/hematúria e creatinina elevada. Tríade clássica da SHU. A presença de hemólise microangiopática está sugerida pela anemia muito baixa associada a sinais de hemólise (hipocromia, palidez e função renal comprometida) e consumo plaquetário. No contexto pediátrico pós‑diarreia, essa é a hipótese principal e a que mais se ajusta ao conjunto clínico-laboratorial.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite aguda difusa (p.ex. pós‑estreptocócica) causa quadro nefrítico com hematúria, edema e hipertensão frequentemente marcante; pode haver elevação de creatinina, mas não costuma provocar trombocitopenia tão acentuada nem anemia hemolítica microangiopática. Além disso, a associação temporal com diarreia sanguinolenta é atípica para glomerulonefrite pós‑estreptocócica, que surge após infecção faringo‑cutaneous e não costuma cursar com consumo plaquetário.

Alternativa D: INCORRETA. Púrpura de Henoch‑Schönlein (vasculite por IgA) pode ter dor abdominal e acometimento renal com hematúria, e costuma ocorrer em criança, mas as plaquetas permanecem normais (não há trombocitopenia); além disso, a manifestação clássica inclui púrpura palpável nas extremidades e envolvimento articular. A presença de anemia hemolítica grave e plaquetopenia aponta contra HSP.

Alternativa E: INCORRETA. Choque séptico descompensado pode explicar febre, sinais gerais de gravidade e alteração de perfusão/diurese, e até provocar trombocitopenia por CIVD. Porém, o quadro laboratoriais com anemia grave e o histórico de diarreia com sangue seguida de IRA em criança saudável são muito mais sugestivos de SHU por toxina Shiga. No choque séptico esperaríamos sinais hemodinâmicos progressivos (hipotensão franca, perfusão prejudicada) e geralmente outro foco infeccioso claro; além disso, a hemólise microangiopática não é a característica central.

Resposta: Alternativa B