Dica do autor: Polidrâmnio é o excesso de líquido amniótico em relação à idade gestacional e surge quando há desequilíbrio entre produção (principalmente urina fetal) e remoção (deglutição fetal e transporte transmembrana). As causas mais comuns incluem diabetes materno mal controlado (a hiperglicemia fetal gera poliúria), anomalias que impedem a deglutição fetal (atresia ou obstrução esofágica) e condições fetais que aumentam a produção urinária ou geram hidropisia. O diagnóstico é realizado por ultrassonografia, usando índices como o AFI (índice de líquido amniótico) e o maior bolsão vertical; valores e pontos de corte variam, mas o raciocínio clínico é o que manda: polidrâmnio leve pode ser apenas acompanhamento, enquanto polidrâmnio moderado/grave, sintomático ou associado a anomalias fetais exige investigação etiológica e condutas ativas. O tratamento pode ser conservador (observação, controle glicêmico materno), intervenção obstétrica (amniorreducção quando há desconforto materno ou risco de prematuridade) e terapia farmacológica (inibidores de prostaglandina como indometacina para reduzir a diurese fetal), lembrando sempre o risco de fechamento prematuro do ducto arterioso fetal — por isso limita‑se o uso em gestação precoce e costuma‑se suspender antes de ~32 semanas. No fim das contas, o pulo do gato é reconhecer a etiologia — diabetes e obstrução do trato digestivo fetal estão no topo — e balancear risco/benefício das intervenções, com seguimento ultrassonográfico atento e manejo multidisciplinar quando necessário.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos: a sequência de Potter (ou síndrome de Potter) é clássica das consequências do oligodrâmnio grave e caracteriza deformidades faciais, malformações dos membros (pés tortos, contraturas) e hipóxia pulmonar com hipoplasia pulmonar. Essas alterações resultam da compressão e falta de líquido, não do excesso. O polidrâmnio tem quadro oposto etiopatogênico e não gera a sequência de Potter.

Alternativa B: CORRETA. Verdadeiro — diabetes materno mal controlado é uma das causas mais frequentes de polidrâmnio pela poliúria fetal secundária à hiperglicemia. Isoimunização Rh pode levar a anemia fetal e hidrops, com aumento da diurese e consequente polidrâmnio, sendo também uma causa clássica a ser lembrada na investigação etiológica.

Alternativa C: CORRETA. Correto em grande parte: anomalias que impedem a deglutição (p.ex. atresia/estenose de esôfago) são causas bem estabelecidas de polidrâmnio. A respeito das lesões do trato geniturinário, é preciso nuance: muitas obstruções urinárias causam oligodrâmnio, mas existem situações (p.ex. síndromes renais que cursam com poliúria fetal ou hidropisia fetal por insuficiência cardíaca) em que alterações geniturinárias/renais podem se associar ao aumento do líquido amniótico. Em provas, o ponto-chave é lembrar obstrução do trato digestivo superior como causa clássica e reconhecer que patologias fetais renais nem sempre significam oligodrâmnio, dependendo da fisiopatologia.

Alternativa D: CORRETA. Correto — a indometacina pode reduzir a diurese fetal e, assim, o volume amniótico, sendo utilizada em polidrâmnio sintomático ou progressivo em idades gestacionais precoces. Contudo, por risco de fechamento prematuro do canal arterial e efeitos renais fetais, recomenda‑se limitar seu uso e interrompê‑lo por volta de 32 semanas (ou antes, conforme protocolo e monitorização), além de acompanhar o ducto arterial por ecocardiografia fetal.

Alternativa E: CORRETA. Correto — em formas crônicas e leves de polidrâmnio, sem achados fetais suspeitos e sem sintomas maternos importantes, a conduta costuma ser expectante com seguimento clínico e ultrassonográfico. A intervenção só se justifica se houver desconforto materno significativo, trabalho de parto prematuro recurrente, ou achados fetais/maternais que alterem o risco perinatal.

Resposta: Alternativa A