Dica do autor: O elemento em questão aqui é o potássio e o pulo do gato para entender hiperpotassemia é lembrar das três frentes que regulam sua concentração sérica: entrada/saída celular, ingestão e excreção renal. A principal via de eliminação do potássio é o rim — mais especificamente as células principais do túbulo coletor — e essa excreção depende de três fatores-chave: atividade da aldosterona, disponibilidade de sódio no túbulo distal (que favorece reabsorção de Na e secreção de K) e fluxo tubular (quanto maior o fluxo, maior a secreção). Qualquer situação que reduza a ação mineralocorticoide (hipoaldosteronismo), diminua o sódio distal ou reduza o fluxo tubular e a filtração glomerular tende a diminuir a excreção renal de potássio e provocar hiperpotassemia. Por isso, doenças que comprometem a síntese ou efeito da aldosterona (ex.: insuficiência adrenal, formas de hiperplasia adrenal congênita com insuficiência adrenocortical) são clássicas para hiperpotassemia por diminuição da excreção. Já condições como hemólise, exercício intenso, rabdomiólise ou transfusão com sangue hemolisado elevam o potássio por liberação celular ou aporte exógeno, e acidose desloca o potássio para o espaço extracelular — mecanismos diferentes do comprometimento da excreção renal. Fique ligado nesses mecanismos na hora de bater o olho nas alternativas: quem aponta insuficiência mineralocorticoide ou perda do efeito renal da aldosterona é o caminho para resposta correta.

Alternativa A: INCORRETA. Suplementação oral ou intravenosa de potássio aumenta a carga corporal de potássio e pode provocar hiperpotassemia por aumento da entrada sistêmica, mas esse não é um mecanismo por diminuição da excreção. Aqui o problema é aporte excessivo (ou administração rápida), não falha renal em eliminar o íon.

Alternativa B: CORRETA. Na hiperplasia congênita de supra-renal, especialmente nas formas clássicas por deficiência de 21‑hidroxilase com perda salina, há deficiência de aldosterona. A ausência da ação mineralocorticoide diminui a secreção de potássio nas células principais do túbulo coletor, reduzindo a excreção renal e levando à hiperpotassemia. Em bom português: falta aldosterona → rim não elimina potássio direito → potássio sobe.

Alternativa C: INCORRETA. Hemólise, exercício, infecções e rabdomiólise aumentam a potássio sérica por liberação do conteúdo intracelular das células (mecanismo de translocação/ruptura celular), não por redução da excreção renal. São causas comuns de hiperpotassemia, mas por mecanismo distinto do pedido na questão.

Alternativa D: INCORRETA. A acidose metabólica eleva o potássio sérico principalmente por deslocamento do potássio do interior das células para o espaço extracelular (troca H+/K+ em alguns tecidos); embora acidoses crônicas possam afetar a excreção renal, o efeito agudo mais importante é o transbordamento celular, não a diminuição primária da excreção.

Alternativa E: INCORRETA. Transfusão ou administração de sangue hemolisado causa aumento do potássio plasmático por aporte direto de potássio liberado pelas hemácias estocadas ou hemolisadas — é um aporte/extravasamento, não uma falha da excreção renal.

Resposta: Alternativa B