Dica do autor: Para decifrar uma gasometria, primeiro bate o olho no pH: 7,38 está praticamente normal. Aí vem a pegadinha — PaCO2 muito baixo (12 mmHg) e BE muito negativo (-23): isso é sinal de acidose metabólica intensa associada a hiperventilação marcada. Fazendo a conta rápida pela equação de Henderson-Hasselbalch, obtemos HCO3 por volta de 6–8 mEq/L; aplicando a fórmula de Winter (PaCO2 esperada ≈ 1,5 × HCO3 + 8) a PaCO2 compensatória seria maior do que 12 mmHg. Ou seja, a hipocapnia observada é mais intensa do que a mera compensação respiratória para uma acidose metabólica — há uma alcalose respiratória concomitante. Esse cenário clássico (acidose metabólica severa + alcalose respiratória, pH quase normal) aparece muito em pacientes em choque, especialmente sépticos: hipóxia/tissue hypoperfusion → acidose láctica (BE negativo) e resposta ventilatória aumentada (hiperventilação) por estimulação respiratória, dor, febre ou respiração rápida reflexa. O pulo do gato é reconhecer mistura de distúrbios acidobásicos quando o pH está quase normal, mas os componentes (PaCO2 e BE/HCO3) estão muito alterados.

Alternativa A: CORRETA. Choque. Correto — a combinação de BE fortemente negativo (acidose metabólica grave) com PaCO2 extremamente baixo e pH próximo do normal é típica de choque com acidose láctica associada a hiperventilação. No choque há produção aumentada de lactato por hipóxia tecidual (acidose metabólica) e, ao mesmo tempo, estímulo ventilatório que leva a uma queda acentuada da PaCO2. Bater o olho: pH “normal” com alterações drásticas em PaCO2 e BE = mistura de distúrbios, e choque (em especial o séptico) é a causa clínica mais compatível.

Alternativa B: INCORRETA. “Acidose metabólica compensada com alcalose respiratória.” A redação é ambígua. Se fosse apenas uma acidose metabólica com compensação respiratória adequada, a PaCO2 estaria reduzida, mas na faixa prevista pela fórmula de Winter. Aqui a PaCO2 (12 mmHg) é ainda menor do que a esperada para compensação passiva, o que aponta para uma alcalose respiratória primária adicional — ou seja, não se trata de uma compensação fisiológica adequada isolada, mas de um distúrbio misto (acidose metabólica + alcalose respiratória). Por isso a alternativa, tal como está escrita, não descreve com precisão o quadro.

Alternativa C: INCORRETA. “Alcalose respiratória compensada com acidose metabólica.” Também está invertido o raciocínio. Uma alcalose respiratória primária levaria, se crônica, a uma compensação renal com redução do HCO3; contudo, a presença de BE = -23 indica acidose metabólica severa como fenômeno importante e não apenas um ajuste renal compensatório. Além disso, a alcalose respiratória pura costuma cursar com pH alto, o que não é o caso aqui. Portanto, a hipótese de alcalose respiratória primária com compensação metabólica não se encaixa melhor do que a explicação por choque com acidose láctica e hiperventilação.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência ventilatória. Errado — insuficiência ventilatória provoca retenção de CO2 (hipercapnia) e acidose respiratória (PaCO2 elevada), não uma PaCO2 muito baixa como nesta gasometria. Aqui temos hipocapnia extrema, o oposto do esperado na insuficiência ventilatória.

Resposta: Alternativa A