Dica do autor: A chave para decifrar ictéricas intermitentes em adultos jovens é separar icterícia conjugada (colestática/hepática) da não conjugada (pré-hepática ou por defeito de conjugação). Quando a clínica é benigna, sem sinais de hepatopatia crônica, com provas de função hepática normais e sem evidência de hemólise, o diagnóstico mais provável é uma redução parcial e inespecífica da atividade da UDP-glucuronosiltransferase 1A1 (UGT1A1). Clinicamente isso se manifesta como elevações moderadas e flutuantes da bilirrubina indireta, frequentemente precipitadas por jejum, exercício intenso, febre, estresse ou álcool. É uma condição genética, autossômica recessiva em que a forma mais branda (síndrome de Gilbert) é muito comum e benigna — não provoca hepatite, anemia ou necessidade de tratamento específico, só orientações para evitar gatilhos. Já defeitos mais graves dessa enzima cursam com hiperbilirrubinemia muito alta desde a infância (p. ex. síndrome de Crigler–Najjar) e formas hemolíticas apresentam alterações no hemograma e reticulócitos aumentados, esplenomegalia e sinais de hemólise.

Alternativa A: INCORRETA. A hepatite B aguda, mesmo subclínica, costuma apresentar infecção detectável por HBsAg (ou marcadores recentes como anti‑HBc IgM) e frequentemente elevações das aminotransferases. Além disso, a bilirrubina conjugada pode estar aumentada em hepatites. Um quadro de icterícia isolada, transitória, com transaminases normais e sem HBsAg não é compatível com hepatite B ativa.

Alternativa B: CORRETA. Esse é o pulo do gato: paciente jovem, episódios de icterícia discretos e intermitentes, exames de função hepática praticamente normais, ausência de sinais de hemólise e imagem abdominal sem alterações sugerem fortemente síndrome de Gilbert. A elevação é predominante da bilirrubina indireta, geralmente leve a moderada (tipicamente até 3 mg/dL, raramente mais), e é precipitada por jejum, esforço físico e outras situações de estresse — exatamente o contexto de um estudante que treinou forte para uma competição.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Crigler–Najjar é causada por mutações mais severas em UGT1A1 e apresenta hiperbilirrubinemia muito mais acentuada desde os primeiros dias/meses de vida, com risco de kernicterus nas formas graves. Não é um diagnóstico de início na vida adulta com bilirrubina leve e curso assintomático episódico.

Alternativa D: INCORRETA. Microesferocitose hereditária cursa com anemia hemolítica crônica, reticulocitose, sinais de hemólise (esplenomegalia, colelitíase frequentemente) e alterações no hemograma (MCHC aumentado, esferócitos no esfregaço). Como o enunciado não mostra anemia nem reticulócitos aumentados, esse diagnóstico não se sustenta.

Resposta: Alternativa B