Dica do autor: A pré‑eclâmpsia é uma doença gestacional mediada pela placenta: sem tecido trofoblástico em contato com a circulação materna não há o disparo das alterações sistêmicas características. O mecanismo chave é a disfunção endotelial materna secundária à liberação de fatores antiangiogênicos (por exemplo, sFlt‑1 e endoglina solúvel) e redução de fatores pró‑angiogênicos (como PlGF) pela placenta com inserção ou desenvolvimento anômalo. Isso leva a vasoconstrição, aumento da permeabilidade capilar e lesão renal glomerular, manifestando‑se como hipertensão e proteinúria/lesão de órgãos. Por isso, a presença de vilosidades coriônicas (tecido placentário/trofoblástico) expostas à circulação materna é condição necessária — daí a associação com gestações molares, gemelares ou outras situações com abundância de trofoblasto. Já fatores como primiparidade, doença renal pré‑existente e alterações na remodelagem das artérias espiraladas são importantes fatores de risco ou partes do mecanismo, mas, isoladamente, não são a condição indispensável para que a pré‑eclâmpsia surja.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa aponta o ponto central: é necessário haver exposição materna a vilosidades coriônicas (tecido placentário/trofoblástico). A placenta é a responsável pela liberação dos mediadores que desencadeiam a doença materna. Casos clássicos que comprovam isso são as pré‑eclâmpsias precoces em gestações molares e o aumento de risco em gestação múltipla; sem trofoblasto em contato com a circulação materna dificilmente se desenvolve o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Doença renal crônica ou subclínica é fator de risco para hipertensão e para complicações gestacionais, inclusive pode confundir o diagnóstico (hipertensão crônica vs pré‑eclâmpsia sobreposta). Contudo, não é condição necessária para o desenvolvimento da pré‑eclâmpsia. Muitas mulheres previamente saudáveis desenvolvem pré‑eclâmpsia sem qualquer doença renal pré‑existente.

Alternativa C: INCORRETA. A primiparidade é um fator de risco clássico — mulheres na primeira gravidez têm maior probabilidade de desenvolver pré‑eclâmpsia — mas não é requisito obrigatório. Mulheres multíparas também podem ter pré‑eclâmpsia, especialmente se houver outros fatores de risco (doença autoimune, hipertensão crônica, gestação múltipla, etc.).

Alternativa D: INCORRETA. A relação anormal entre vilosidades coriônicas e vasos uterinos (ou, mais precisamente, o fracasso na remodelagem das artérias espiraladas) é parte importante da fisiopatologia clássica da pré‑eclâmpsia em gestações uterinas; entretanto, a fórmula da questão pede o que é necessário para que a pré‑eclâmpsia ocorra — e o que realmente se exige é a presença de placenta/trofoblasto em contato com a circulação materna. Além disso, gestações atípicas (como mola) podem provocar pré‑eclâmpsia por mecanismos trofoblásticos mesmo sem a típica remodelagem uterina; por isso a alternativa, embora descreva um mecanismo, não responde à pergunta sobre o requisito necessário.

Resposta: Alternativa A