Dica do autor: Na prática do recém‑nascido, o que importa é entender a lógica fisiopatológica. Na pré‑eclâmpsia há insuficiência placentária e sofrimento fetal crônico que levam a alterações hematológicas por supressão da medula e aumento da marginação celular — o pulo do gato é lembrar que neutropenia neonatal é uma consequência discreta e frequente desse quadro, além de risco de restrição do crescimento e hipóxia. Já no filho de mãe diabética o principal efeito sistêmico fetal vem da hiperglicemia materna que atravessa a placenta e estimula a produção fetal de insulina. O resultado é hiperinsulinismo intrauterino, que promove crescimento excessivo e alterações metabólicas pós‑parto (hipoglicemia), e também cardiacas: a insulinorrelação estimula hipertrofia miocárdica, predominantemente do septo interventricular — ou seja, espere e procure hipertrofia septal e possível cardiomiopatia hipertrófica. Na hora do atendimento: fique ligado em contagem de leucócitos e risco infeccioso no RN de mãe hipertensa/preeclâmptica; e, no RN de mãe diabética, bata o olho em sinais de cardiopatia (taquipneia, insuficiência), faça glicemia capilar seriada, e solicite ecocardiograma se houver suspeita clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Corretíssimo em relacionar neutropenia ao filho de mãe com pré‑eclâmpsia — isso é plausível —, mas o segundo item está trocado: o RN filho de mãe diabética não costuma apresentar hiperglicemia após o nascimento; o problema clássico é hipoglicemia decorrente do hiperinsulinismo fetal abruptamente sem aporte glicêmico materno. Portanto a combinação falha por causa do segundo achado.

Alternativa B: INCORRETA. Plaquetopenia pode ocorrer em situações maternas específicas (p. ex. HELLP), mas não é o achado hematológico mais característico e esperado de forma sistemática na pré‑eclâmpsia simples; já a "hipoinsulinemia" no recém‑nascido de mãe diabética está invertida: o feto produz excesso de insulina (hiperinsulinemia) enquanto está exposto à hiperglicemia materna. Assim, essa alternativa erra em ambas as pontas ou, no mínimo, na segunda.

Alternativa C: INCORRETA. "Plaquetose" (trombocitose) não é achado esperado em filhos de mães pré‑eclâmpticas; o que se observa são alterações como neutropenia ou, em quadros mais graves/associados, trombocitopenia. Quanto ao defeito do septo atrioventricular, malformações estruturais desse tipo não são típica ou classicamente associadas à diabetes materna — o que se descreve com mais frequência é cardiomiopatia hipertrófica (hipertrofia septal), não defeitos septais atrioventriculares.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a combinação que bate com a fisiopatologia: filhos de mães com pré‑eclâmpsia frequentemente podem apresentar neutropenia neonatal devido à alteração na produção e distribuição de granulócitos secundária à insuficiência placentária e ao estresse fetal; e filhos de mães diabéticas têm como achado estrutural clássico a hipertrofia do septo ventricular (cardiomiopatia hipertrófica relacionada ao hiperinsulinismo fetal). Clinicamente isso orienta monitorização de hemograma e vigilância infecciosa no primeiro caso, e monitorização glicêmica, risco de hipoglicemia e avaliação cardiológica (ecocardiograma) no segundo.

Alternativa E: INCORRETA. "NDA" (nenhuma das alternativas) não se aplica porque há uma alternativa que descreve corretamente os achados clássicos: neutropenia na pré‑eclâmpsia e hipertrofia do septo ventricular no filho de mãe diabética.

Resposta: Alternativa D