Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o conjunto clássico de sinais e sintomas de uma tumor secreta de catecolaminas — cefaleia intensa, sudorese, palpitações e pressão arterial paroxística ou severamente elevada. Esses tumores (feocromocitomas quando na medula adrenal) liberam adrenalina e noradrenalina de forma intermitente ou sustentada, provocando crises hipertensivas, taquicardia, tremores, ansiedade, perda ponderal e manifestações vagais ou gastrointestinais. Para bater o olho: episódio de hipertensão muito elevada associado a sintomas simpaticomiméticos faz pensar fortemente em feocromocitoma. No diagnóstico, a melhor triagem é a dosagem de metanefrinas livres plasmáticas ou metanefrinas urinárias de 24 horas; a confirmação e localização fazem-se por imagem (TC/MRI) e, ocasionalmente, cintilografia específica. No manejo, fique ligado: bloqueio alfa-adrenérgico prévio (ex.: fenoxibenzamina ou doxazosina) é mandatório antes de bloqueio beta ou cirurgia, para evitar crise hipertensiva fatal. Hiperaldosteronismo causa hipertensão resistente e hipocalemia, mas sem as crises paroxísticas e sudorese; glucagonoma tem quadro característico com dermatite necrolítica migratória e diabetes, não com esses picos pressóricos e tremores.

Alternativa A: INCORRETA. O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) cursa com hipertensão sistêmica, geralmente de instalação progressiva, e frequentemente com hipocalemia, fraqueza muscular e alcalose metabólica. Não é típico causar episódios paroxísticos de cefaleia intensa, sudorese profusa, palpitações ou perda de peso por ação simpaticomimética. Além disso, a taquicardia e o tremor não são achados centrais do hiperaldosteronismo primário. Portanto, apesar de provocar hipertensão grave, o quadro clínico descrito não bate com essa entidade.

Alternativa B: CORRETA. Feocromocitoma é exatamente o diagnóstico mais compatível: tumor produtor de catecolaminas que leva a crises de hipertensão arterial (às vezes persistente e às vezes paroxística), cefaleia, sudorese, palpitações, ansiedade, tremor e perda de peso. A hipotensão postural também pode ser explicada pela depleção de volume intravascular e por efeitos complexos das catecolaminas (dessensibilização barorreceptora e efeitos beta2 que provocam vasodilatação em leitos musculares em certos momentos). O caminho diagnóstico e terapêutico descrito na dica do autor aplica-se aqui: pesquisar metanefrinas e tratar com bloqueio alfa antes da cirurgia.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo secundário refere-se à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona por causas externas (ex.: estenose da artéria renal, uso de diuréticos, insuficiência cardíaca), gerando retenção de sódio e hipertensão. Também é mais associada a sinais de volume e, muitas vezes, hipocalemia; não costuma provocar os sintomas paroxísticos simpaticomiméticos (cefaleia, sudorese, tremor) que aparecem no caso apresentado. Ou seja, o perfil clínico não é coerente com hiperaldosteronismo secundário.

Alternativa D: INCORRETA. Glucagonoma é um tumor pancreático secretor de glucagon, caracterizado classicamente pela tríade de diabetes ou intolerância à glicose, perda de peso e dermatoses típicas (dermatite necrolítica migratória), além de anemia e diarreia. Não é responsável por crises hipertensivas paroxísticas, sudorese profusa ou tremores típicos de excesso de catecolaminas. Assim, o quadro clínico não se enquadra em glucagonoma.

Resposta: Alternativa B