Dica do autor: Quando bate o olho nesse caso, o pulo do gato é correlacionar o quadro clínico com os dados laboratoriais para diferenciar mecanismos de ascite. O SAAG (diferença entre albumina sérica e albumina da ascite) indica se há hipertensão portal: valores ≥1,1 g/dL sugerem hipertensão portal. Já o padrão transaminases com AST>ALT, GGT muito elevado e histórico de etilismo apontam fortemente para lesão hepática alcoólica aguda sobre crônica — ou seja, hepatite alcoólica descompensando uma cirrose. A leucocitose sistêmica muito alta também é típica de hepatite alcoólica. A ascite por hipertensão cardíaca ou por trombose venosa costuma ter apresentação clínica e meios complementares diferentes (sinais de insuficiência cardíaca, ascite rica em proteínas, dor abdominal aguda ou hepatomegalia marcada no caso de Budd-Chiari). Neste paciente: SAAG = 4,5 − 2,8 = 1,7 g/dL (portanto mecanismo por hipertensão portal), neutrófilos na ascite abaixo de 250/mm3 (afasta SBP), cultura negativa, e o conjunto AST/ALT, GGT e leucócitos favorece hepatite alcoólica como causa precipitante da ascite.

Alternativa A: INCORRETA. Trombose de veia porta causa hipertensão portal e pode levar a ascite com SAAG elevado, mas o quadro costuma ter história ligada a eventos trombóticos, dor abdominal variável e, muitas vezes, sinais de hipertensão portal crônica. Não explicaria tão bem a marcante elevação da GGT e o padrão AST>ALT típico de consumo alcoólico, nem a leucocitose tão expressiva que sugere inflamação hepática aguda (hepatite alcoólica). Além disso, nada no enunciado indica um episódio trombótico agudo ou fatores específicos para trombose de veia porta que se sobressaiam sobre o etilismo ativo.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência cardíaca pode provocar ascite por aumento da pressão venosa sistêmica e normalmente apresenta SAAG elevado e proteína ascítica mais elevada. No entanto, clínicos esperam sinais claros de congestão (ingurgitamento jugular, edema de membros, congestão pulmonar) e uma história de descompensação cardíaca concomitante. Aqui, apesar de antecedente de insuficiência cardíaca, os sinais vitais estão estáveis, não há relato de congestão significativa e o perfil laboratorial (AST>ALT, GGT 1.800 U/L, leucocitose de 43.700) bate muito mais com hepatite alcoólica aguda do que com simples ascite cardiogênica. Portanto, a insuficiência cardíaca não é a melhor explicação para a nova distensão abdominal.

Alternativa C: CORRETA. Hepatite alcoólica é a explicação mais compatível: paciente com etilismo ativo, razão AST/ALT >2 (100/34), GGT muito elevada (1.800 U/L) e leucocitose marcada são clássicos de hepatite alcoólica aguda sobre cirrose. O SAAG de 1,7 indica que a ascite tem mecanismo de hipertensão portal, e a hepatite alcoólica pode precipitar retenção de líquido e rápida formação de ascite em portadores de cirrose. A contagem de neutrófilos ascíticos <250/mm3 e cultura negativa excluem peritonite bacteriana espontânea. No fim das contas, o conjunto clínico-laboratorial aponta para hepatite alcoólica como causa precipitante da ascite.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Budd-Chiari (obstrução das veias supra-hepáticas) ocorre com dor abdominal intensa, hepatomegalia, ascite frequentemente de instalação aguda e elevação marcada das transaminases; também tende a causar ascite rica em proteínas. Apesar de alguns achados laboratorias alterados, o caso não traz dor abdominal, nem sinais de hepatomegalia aguda ou quadro trombótico típico, e o perfil AST>ALT associado ao histórico de etilismo e à leucocitose massiva torna a hipótese de hepatite alcoólica muito mais plausível. Portanto Budd-Chiari é improvável.

Resposta: Alternativa C