Dica do autor: O quadro descrito é bem clássico de encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), muito comum em etilistas crônicos. O triângulo clínico que a gente tem que ter na cabeça é: confusão mental, sinais oculomotores (nistagmo, paralisia dos olhos) e ataxia de marcha. É uma emergência neurológica porque a falta de tiamina prejudica o metabolismo cerebral (principalmente o ciclo de Krebs e a produção de ATP), levando a lesão das estruturas mamilares e do diencéfalo. O diagnóstico é clínico — não dá pra esperar por exames complementares; o raciocínio rápido salva neurônios. O pulo do gato: sempre administrar tiamina por via parenteral imediatamente, antes de oferecer glicose, porque glicose sem tiamina pode precipitar ou agravar a Wernicke. A via parenteral (IV/IM) é a preferível no início, em doses altas e por alguns dias, evoluindo para reposição oral quando o paciente estiver estável. Outros elementos do manejo: suporte clínico, hidratação adequada, evitar atrasos no tratamento e investigar complicações (ex.: polineuropatia, deficiência de outras vitaminas), mas nada substitui a reposição imediata de tiamina.

Alternativa A: INCORRETA. Reposição de glicose intravenosa e uso de benzodiazepínicos para controle neurológico não é a primeira conduta. Dar glicose antes de tiamina pode agravar a deficiência e precipitar/enfatizar a encefalopatia de Wernicke, porque o aumento da demanda metabólica consome a pouca tiamina disponível. Benzodiazepínicos são indicados no manejo da síndrome de abstinência alcoólica (quando houver agitação, tremores, risco de convulsão), mas não tratam a causa do quadro com nistagmo e ataxia sugestivos de deficiência de tiamina; além disso, sedação pode mascarar o quadro neurológico.

Alternativa B: INCORRETA. Abstinência, dieta enteral e lactulona (lactulose) são medidas úteis em contexto de desintoxicação e encefalopatia hepática, respectivamente. No entanto, esse paciente não apresenta icterícia, febre ou sinais clássicos de hepatopatia descompensada que justificariam lactulose; o quadro neurológico com nistagmo e ataxia é mais compatível com Wernicke do que com encefalopatia hepática. Além disso, a medida essencial aqui é a reposição de tiamina, que deve preceder oferta de glicídios e ser feita por via parenteral.

Alternativa C: CORRETA. Reposição de tiamina parenteral por período inicial (via IV ou IM em doses adequadas) seguida de manutenção por via oral é a conduta correta. Repor tiamina imediatamente corrige o déficit enzimático cerebral, reduz o risco de lesão irreversível e melhora rapidamente sinais como confusão e sinais oculomotores em muitos pacientes. Na prática clínica, inicia-se tiamina parenteral em doses altas por alguns dias e, conforme a resposta, troca-se para a via oral para manutenção. Lembre-se: tratar primeiro, investigar depois.

Alternativa D: INCORRETA. Solicitar dosagem sérica e iniciar reposição de cianocobalamina (vitamina B12) não é a conduta apropriada para este quadro agudo. Deficiência de B12 costuma produzir sinais neurológicos diferentes (degeneração combinada da medula, neuropatia sensitiva, sintomas mais subagudos/crônicos) e a dosagem demora; além disso, a reposição de B12 não corrige a encefalopatia de Wernicke. Aqui a prioridade emergencial é a tiamina.

Alternativa E: INCORRETA. Reposição de nicotinamida (niacina) seria indicada em pelagra (dermatite, diarreia, demência), quadro clínico distinto do apresentado. A niacina não trata a encefalopatia associada à deficiência de tiamina, que é a suspeita principal neste caso.

Resposta: Alternativa C