Dica do autor: Gota é, na prática, a manifestação inflamatória aguda desencadeada pelo depósito de cristais de urato monosódico nas articulações, fruto, na maioria das vezes, da hiperuricemia crônica. Para entender por que um remédio precipita gota, o pulo do gato é saber que o balanço do ácido úrico depende de produção e, principalmente, excreção renal. Muitos fármacos interferem na secreção/ressorção tubular do urato: diuréticos tiazídicos e de alça reduzem a excreção renal (aumentam a reabsorção proximal e competem na secreção), levando à elevação sérica de urato. A aspirina tem um comportamento dose‑dependente — doses baixas incham o quadro ao reduzir a excreção de urato, enquanto doses altas são uricosúricas. Outros grupos, como bloqueadores de canais de cálcio, têm efeito neutro ou até levemente uricosúrico e não são classicamente implicados como causa de crises. No fim das contas, quando você bater o olho em um paciente hipertenso e diabético com gota, o primeiro alvo para relacionar causa medicamentosa é a tiazídica (ex.: hidroclorotiazida) ou diurético de alça, seguido pela observação cuidadosa do uso de AAS em doses baixas.

Alternativa A: INCORRETA. Anlodipino é um bloqueador de canais de cálcio (dihidropiridina). Ele tende a ser neutro ou até levemente benéfico em termos de excreção de urato, não é classicamente associado como causa de hiperuricemia ou gatilho de crise de gota. Em paciente hipertenso com gota, o anlodipino costuma ser uma opção segura do ponto de vista urático.

Alternativa B: INCORRETA. Glibenclamida (um sulfonilureico) não é reconhecida como causa típica de aumento do ácido úrico ou de crise de gota. O diabetes e a resistência insulínica estão associados a níveis aumentados de urato, mas o próprio fármaco sulfonilureico não é o responsável direto por precipitar hiperuricemia como fazem as tiazidas.

Alternativa C: CORRETA. Hidroclorotiazida é prototípica entre os fármacos que favorecem hiperuricemia. As tiazídicas diminuem a excreção renal de urato por mecanismos que incluem redução do débito plasmático efetivo e competição/transporte tubular, resultando em maior reabsorção proximal de urato. Clinicamente, são frequentemente citadas como causa de gota em pacientes hipertensos — o que faz dela a resposta mais adequada aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Ácido acetilsalicílico merece atenção: em baixas doses (uso cardioprotetor) ele diminui a excreção de urato e pode elevar níveis séricos, potencialmente agravando gota. No entanto, na comparação com as tiazidas, o culpado clássico e mais comumente implicado é a hidroclorotiazida. Por isso, apesar da nuance farmacológica do AAS, a alternativa correta permanece a tiazídica.

Resposta: Alternativa C