Dica do autor: Quando a gente fala de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) no contexto da insuficiência cardíaca, o pulo do gato é entender que o efeito diurético não é só por redução de volume com perda direta de água — é um conjunto de mecanismos hemodinâmicos e hormonais. IECA reduzem angiotensina II, o que diminui a secreção de aldosterona e a liberação não osmótica de vasopressina (hormônio antidiurético, ADH), promovendo natriurese e diurese. Ao mesmo tempo, ao melhorar a pós-carga e a função ventricular em pacientes com IC, há aumento do débito cardíaco e melhor perfusão renal, o que também favorece a excreção de sódio e água. Além disso, IECA aumentam bradicinina (por reduzir sua degradação), o que contribui para vasodilatação. Resumindo: a diurese aumentada após início de IECA em um paciente com IC resulta principalmente da redução da secreção não osmótica de ADH, da queda da aldosterona e da melhora do débito cardíaco, e não de efeitos como infecção urinária ou aumento do tônus eferente.

Alternativa A: INCORRETA. IECA bloqueiam a formação de angiotensina II, que normalmente aumenta o tônus da arteríola eferente. Portanto, o efeito do IECA é reduzir o tônus eferente (vasodilatação da arteríola eferente), não aumentá‑lo. Essa redução pode diminuir a pressão de filtração glomerular em situações hipoperfusivas, sendo um efeito que às vezes reduz o FG, não explica aumento de diurese.

Alternativa B: INCORRETA. Infecção urinária cursa com sintomas irritativos e eventualmente aumento da frequência miccional, mas não causa um aumento generalizado e persistente da diurese logo após introdução de IECA. Além disso, o enunciado relaciona a mudança temporalmente ao início do medicamento, então infecção não é explicação plausível sem outros dados.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que diuréticos aumentam a diurese, mas a alternativa pressupõe uso concomitante, o que não está informado no enunciado. A pergunta busca o mecanismo farmacológico do IECA que por si só promove maior excreção de água/sódio em IC — portanto atribuir o achado a outro fármaco é resposta inadequada.

Alternativa D: INCORRETA. O raciocínio está invertido: IECA diminuem a degradação da bradicinina, logo aumentam seus níveis, não os diminuem. O aumento da bradicinina contribui para vasodilatação periférica, mas a alternativa afirma justamente o oposto, tornando‑a incorreta.

Alternativa E: CORRETA. É a explicação fisiopatológica adequada. Ao inibir a formação de angiotensina II, o IECA reduz estímulos para secreção não osmótica de ADH e para produção de aldosterona, favorecendo perda de sódio e água (natriurese/diurese). Em pacientes com insuficiência cardíaca, a melhora hemodinâmica (queda da pós‑carga e melhora do débito) aumenta a perfusão renal e diminui sinais de baixo débito que estimulam ADH, reforçando o efeito diurético. Em resumo: combinação de redução da secreção não osmótica de ADH, menor retenção via aldosterona e melhora do débito explica o aumento da diurese.

Resposta: Alternativa E