Dica do autor: O edema agudo de pulmão hipertensivo é, na prática, um encontro de pressão arterial muito elevada com falha ventricular esquerda aguda: o aumento súbito da pós-carga e do retorno venoso eleva a pressão de enchimento do VE, transudando líquido para o interstício e alvéolos. O manejo inicial é direcionado a reduzir rapidamente a pressão de enchimento (pré-carga) e, quando possível, a pós-carga, além de melhorar a oxigenação e controlar a ansiedade/agitação que perpetuam a taquicardia e a vasoconstrição simpática. Diuréticos venodilatadores e nitratos reduzem pré-carga; vasodilatadores arteriais e inotrópicos são considerados conforme o quadro hemodinâmico. Alguns medicamentos úteis no curto prazo (morfina, nitratos, furosemida) atuam também por efeitos sobre o tônus venoso e simpático, enquanto inotrópicos (dobutamina) são reservados para choque cardiogênico com baixo débito. É preciso ficar ligado nos efeitos colaterais: depressão respiratória e hipotensão com sedativos/opióides, arritmias e taquicardia com inotrópicos, desequilíbrios eletrolíticos com diuréticos e toxicidade vagal/arrítmica com digitálicos. O pulo do gato é bater o olho e saber quem precisa só de redução de pré-carga e quem precisa de suporte inotrópico.

Alternativa A: CORRETA. A morfina exerce venodilatação e reduz ansiedade/sinal simpático, diminuindo o retorno venoso e, portanto, a pré-carga do ventrículo esquerdo — efeito desejável no edema agudo de pulmão hipertensivo. Além disso, tem efeito ansiolítico que ajuda a reduzir taquicardia e hiperventilação. O principal risco é depressão respiratória (especial atenção em idosos, obesos e em pacientes hipoxêmicos) e hipotensão se administrada em bolus excessivo; por isso a dose deve ser moderada e monitorizada.

Alternativa B: INCORRETA. A dobutamina é um inotrópico predominante beta‑1 que aumenta contratilidade e tende a provocar taquicardia e arritmias; pode, em certas doses, reduzir a resistência vascular sistêmica via efeito beta‑2, mas não é classificada primariamente como agente que diminui a pós‑carga do VE no contexto do edema hipertensivo. Além disso, não causa bradicardia vagal — pelo contrário, pode aumentar a frequência cardíaca. Portanto a descrição da alternativa está errada.

Alternativa C: INCORRETA. A furosemida age no ramo ascendente da alça de Henle bloqueando o cotransportador Na‑K‑2Cl, promovendo natriurese e diurese; além disso, a administração IV causa venodilatação precoce que ajuda a reduzir a pré‑carga. Não atua na cápsula de Bowman. Seus efeitos adversos clássicos são hipovolemia, hiponatremia/hipocalemia, alcalose metabólica e ototoxicidade — não hipernatremia.

Alternativa D: INCORRETA. Os digitálicos (digoxina) aumentam a contratilidade ao inibir a Na+/K+‑ATPase, elevando o Na+ intracelular e reduzindo a troca NCX, com consequente aumento do Ca2+ intracelular no miocárdio. Esse efeito não ocorre por aumento do consumo direto de ATP nem costuma provocar taquicardia compensatória; ao contrário, digoxina incrementa o tónus vagal e frequentemente reduz a frequência cardíaca. Seus riscos incluem arritmias e toxicidade relacionada a hipocalemia e interações medicamentosas.

Resposta: Alternativa A