Dica do autor: Na parada em assistolia o foco imediato é compressão torácica de alta qualidade, vias aéreas patente e controle da causa reversível sempre que possível. Farmacologicamente, queremos medidas que aumentem a perfusão coronariana e cerebral durante as compressões: agentes vasoconstritores (para elevar pressão de perfusão coronariana) e, quando indicado, drogas que revertam causas específicas (hiperpotassemia, intoxicações, acidose grave por causas tratáveis). Muitos fármacos usados em emergência têm efeitos diretos sobre contratilidade miocárdica — alguns aumentam (efeito inotrópico positivo), outros diminuem. O bicarbonato de sódio, embora útil em situações muito específicas (acidose metabólica severa refratária, intoxicação por certas drogas, hiperpotassemia grave com ECG compatível), acarreta alterações fisiológicas que podem reduzir a contratilidade: alcalose extracelular, queda do cálcio iônico sérico aparente, produção de CO2 que entra nas células e piora a acidose intracelular, além de aumento do sódio e da osmolalidade. Por isso não é indicação rotineira na assistolia e pode ter efeito inotrópico negativo.

Alternativa A: INCORRETA. Adrenalina (epinefrina) é o pilar farmacológico na maioria das paradas não chocáveis. Atua principalmente em receptores alfa-1 promovendo vasoconstrição sistêmica — o que aumenta a pressão de perfusão coronariana durante as compressões — e em receptores beta-1 conferindo efeito cronotrópico e inotrópico positivos (aumenta contratilidade e frequência cardíaca). Ou seja, não é agente com efeito inotrópico negativo; pelo contrário, tem efeito inotrópico/cronotrópico positivo.

Alternativa B: INCORRETA. Atropina é um antimuscarínico que bloqueia os efeitos vagais sobre o nó sinusal e o nó AV, aumentando a frequência cardíaca e a condução atrioventricular quando a bradicardia é mediada por tônus vagal excessivo. Não é classificada como droga inotrópica negativa; se houver efeito, tende a aumentar a frequência e, indiretamente, melhorar débito em bradicardias vagais. Na assistolia sua utilidade rotineira é limitada, mas não provoca redução da contratilidade como efeito predominante.

Alternativa C: CORRETA. Bicarbonato de sódio pode reduzir a contratilidade miocárdica por várias vias: provoca alcalose extracelular que reduz a fração de cálcio iônico livre no plasma, formando complexos; o bicarbonato gera CO2 que difunde rapidamente para o interior celular, potencialmente agravando a acidose intracelular e prejudicando a função contrátil; e o aumento do sódio sérico/ósmolaridade pode afetar a homeostase iônica. Na prática, isso se traduz em efeito inotrópico negativo ou em diminuição da eficácia dos inotrópicos. Portanto, usado com parcimônia e apenas em indicações específicas, não rotineiramente na assistolia.

Alternativa D: INCORRETA. Vasopressina é um agonista V1 que causa vasoconstrição sistêmica e aumento da resistência vascular, com consequente aumento da pressão de perfusão coronariana durante compressões. Não tem efeito inotrópico negativo direto; historicamente foi alternativa à adrenalina em alguns protocolos, mas nunca foi descrita como agente que reduz contratilidade miocárdica de forma relevante no contexto de parada.

Resposta: Alternativa C