Dica do autor: Quando o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) está isoladamente prolongado e não corrige com a mistura 1:1 com plasma normal, o que estamos vendo é a atuação de um inibidor plasmático — pode ser um anticorpo específico contra um fator de coagulação (o exemplo clássico é inibidor anti-fator VIII, na hemofilia adquirida) ou um inibidor inespecífico como o lupus anticoagulant. Na prática clínica, o cenário do idoso com sangramento espontâneo, hematomas extensos, plaquetas, TP/INR e tempo de sangramento normais reforça que o problema é da via intrínseca da coagulação e não de plaquetas ou da via extrínseca. O pulo do gato é entender a utilidade da mistura: correção = deficiência de fator; NÃO correção = inibidor presente. Após esse achado, deve-se dosar os fatores da via intrínseca (principalmente fator VIII) e quantificar o inibidor (teste de Bethesda) e, clinicamente, manejar o sangramento com agentes hemostáticos (ex.: concentrados bypassadores ou fator recombinante) e tratar a causa com imunossupressão quando for inibidor autoimune.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de fator XIII não altera o TTPa nem o TP/INR — o fator XIII atua na estabilização da rede de fibrina pós-formação do coágulo, portanto os testes de coagulação de triagem costumam ser normais. Clinicamente, causa hematomas e sangramentos retardados, porém não explica um TTPa marcado e não corrigido na mistura.

Alternativa B: INCORRETA. A doença de von Willebrand pode provocar sangramentos mucocutâneos e, quando grave, redução do fator VIII que pode prolongar levemente o TTPa; entretanto, habitualmente cursa com tempo de sangramento alterado e alterações na agregação plaquetária/ristocetina. Além disso, a mistura com plasma normal tende a corrigir déficits de fator; o achado típico aqui (TTPa muito prolongado que não corrige) não é característico de VWD adquirida.

Alternativa C: CORRETA. Inibidor de fator de coagulação é a explicação que casa com o quadro: TTPa muito prolongado isoladamente, que NÃO corrige após mistura com plasma normal, sugere inibidor circulante. Na população adulta/idosa a causa mais comum de sangramento por inibidor é o anticorpo contra o fator VIII (hemofilia adquirida), que provoca hematomas espontâneos extensos mesmo com plaquetas normais, TP/INR normal e tempo de sangramento normal. O passo seguinte é dosar o fator VIII e quantificar o inibidor (Bethesda) e iniciar manejo hemostático e imunossupressão.

Alternativa D: INCORRETA. Trombopatias (defeitos de função plaquetária) causam sangramento mucocutâneo e prolongamento do tempo de sangramento ou anomalias na agregometria; o TTPa geralmente não é alterado. Neste caso, tempo de sangramento normal e plaquetas com contagem normal tornam trombopatia improvável.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de fator VII provoca prolongamento do TP/INR (via via extrínseca) com TTPa normalmente preservado; aqui o TP/INR está normal, portanto deficiência de FVII não explica os achados laboratoriais.

Resposta: Alternativa C