Dica do autor: O pulo do gato é entender o efeito do aldosterona: ela ativa canais de sódio apicais (ENaC) e potencializa a bomba Na+/K+ basolateral nas células do túbulo coletor, promovendo retenção de sódio (e água) e perda renal de potássio e H+. O resultado clínico típico é hipertensão arterial sistêmica (pelo ganho de sódio/volume), hipocalemia e alcalose metabólica. Como há excesso primário de mineralocorticoide, a renina plasmática fica suprimida por retroalimentação (renina baixa). No raciocínio diferencial, lembre que o hiperaldosteronismo secundário vem da ativação do sistema renina-angiotensina (renina alta) — por exemplo, estenose da artéria renal, diarreia/hipovolemia não associadas a excesso mineralocorticoide primário — enquanto o uso de diuréticos causa quadro semelhante (hipocalemia + alcalose), porém geralmente cursa com hiperatividade renina-angiotensina por redução volumétrica e pode elevar cloretúria quando usado recentemente. Para triagem do hiperaldosteronismo primário, bate o teste da razão aldosterona/atividade de renina (ARR) e, se positivo, faz-se teste confirmatório seguido de imagem/adrenal vein sampling para diferenciar adenoma unilateral de hiperplasia bilateral. Fique ligado: uso recente de diurético pode falsear a avaliação, por isso é importante investigar medicações antes de interpretar exames.

Alternativa A: CORRETA. É a hipótese que casa com o conjunto clássico: hipertensão severa em paciente jovem, hipocalemia, alcalose metabólica e renina plasmática suprimida. Esse perfil é praticamente a bandeira do hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn ou hiperplasia adrenal idiopática). O passo seguinte na prática é a triagem por razão aldosterona/renina e testes confirmatórios antes de imagem e tratamento.

Alternativa B: INCORRETA. No hiperaldosteronismo secundário a renina está aumentada, porque o estímulo vem de ativação do sistema renina-angiotensina (ex.: estenose de artéria renal, uso de agentes que reduzam fluxo renal). Aqui o dado marcante é renina baixa, o que descaracteriza a forma secundária isolada.

Alternativa C: INCORRETA. Uso abusivo de diurético realmente pode produzir hipocalemia e alcalose metabólica e elevar a cloretúria se o diurético foi tomado recentemente. Contudo, diuréticos costumam estimular a renina (por queda do volume intravascular efetivo), e portanto não explicariam uma renina plasmática baixa como visto aqui. Além disso, a presença de hipertensão severa com renina suprimida aponta mais para excesso de aldosterona endógeno do que para efeito exclusivo de diurético.

Alternativa D: INCORRETA. A associação a + b é inválida porque a alternativa B (hiperaldosteronismo secundário) não se encaixa com renina baixa — logo não podemos somar A e B. O quadro apresentado é homogêneo com hiperaldosteronismo primário isolado.

Alternativa E: INCORRETA. A tríade a + b + c não faz sentido clínico: ter simultaneamente hiperaldosteronismo primário e secundário é contraditório (renina alta vs baixa), e incluir uso abusivo de diurético também não é compatível com a renina suprimida; embora o diurético possa confundir exames, os achados apontam mais fortemente para hiperaldosteronismo primário.

Resposta: Alternativa A