Dica do autor: Síndrome de hiperviscosidade é um quadro clínico causado pelo aumento acentuado da viscosidade do sangue, o que prejudica perfusão e provoca sinais trombo-hemorrágicos e neurológicos. O pulo do gato é lembrar que a causa mais clássica é a produção massiva de imunoglobulina de alto peso molecular — especialmente IgM — vista na macroglobulinemia de Waldenström. A IgM, por ser pentamérica, eleva rapidamente a viscosidade plasmática, promovendo dilatação venosa retinal, visão turva, cefaleia, tontura e alterações neurológicas variando de confusão a coma; também pode haver sangramentos mucocutâneos por disfunção plaquetária e falha na hemostasia. No manejo, quando há sintomas de hiperviscosidade a medida imediata e decisiva é a plasmaférese: remove o excesso de IgM e melhora a viscosidade em poucas horas/dias. Tratamentos citotóxicos ou imunoterápicos para a doença de base (ex.: agentes anti-CD20, quimioterapia) são necessários em seguimento, mas não substituem a plasmaférese na fase aguda. Hemorragias gengivais isoladas, eventos de Budd–Chiari ou síndrome da cava superior têm outros diagnósticos e tratamentos próprios; já o pamidronato é usado para complicações do mieloma (lesões osteolíticas, hipercalcemia), não para hiperviscosidade aguda.

Alternativa A: INCORRETA. Linfoma não Hodgkin pode cursar com infiltração hepática e trombose, mas síndrome de Budd–Chiari tem outra fisiopatologia e seu tratamento inicial não é rotineiramente heparina isolada — e, mais importante, o quadro de hiperviscosidade com turvação visual não casa com linfoma não Hodgkin como causa mais típica; a apresentação clássica que leva à hiperviscosidade é a macroglobulinemia de Waldenström por excesso de IgM.

Alternativa B: INCORRETA. A macroglobulinemia de Waldenström é uma causa correta do quadro, mas a manifestação mais característica da síndrome de hiperviscosidade é a turvação visual (retinopatia, visão turva) e sintomas neurológicos; hemorragia gengival pode ocorrer, mas não é a principal pista clínica. Além disso, dexametasona não é o tratamento de emergência para hiperviscosidade — a terapia de escolha imediata é a plasmaférese para remover IgM. Corticoide pode fazer parte do esquema anti-neoplásico em certos contextos, mas não substitui a aférese na crise.

Alternativa C: INCORRETA. Mieloma múltiplo produz principalmente IgG ou IgA e pode causar hiperviscosidade em casos raros, porém é menos típico do que a macroglobulinemia de Waldenström. Confusão mental pode ocorrer na hiperviscosidade, mas o tratamento citado — pamidronato — é indicado para as complicações ósseas e hipercalcemia do mieloma, não para reduzir viscosidade plasmática aguda. Novamente, a emergência aqui é plasmaférese.

Alternativa D: CORRETA. Macroglobulinemia de Waldenström (proliferação de plasmócitos produtores de IgM) é a causa clássica de síndrome de hiperviscosidade; a turvação visual é uma manifestação típica decorrente de alterações retinianas e comprometimento microvascular; e a plasmaférese é o tratamento de escolha imediato para reduzir rapidamente a viscosidade e aliviar os sintomas.

Alternativa E: INCORRETA. Linfoma de Hodgkin pode causar manifestações compressivas dependendo do local, como síndrome da veia cava superior quando há massa mediastinal, e radioterapia é opção terapêutica em alguns casos, mas nada disso se relaciona com a síndrome de hiperviscosidade típica — que, de novo, está mais ligada à produção massiva de IgM na macroglobulinemia de Waldenström.

Resposta: Alternativa D