Dica do autor: A história do paciente dá pista valiosa: sarcoidose e sintomas de poliúria/polidipsia, náuseas e confusão sinalizam um distúrbio metabólico que afeta tanto o sistema nervoso central quanto a função renal. Na sarcoidose, macrófagos ativados podem produzir 1‑hidroxilase extrarrenal, elevando a forma ativa da vitamina D (calcitriol) e levando à hipercalcemia. No eletrocardiograma, o pulo do gato é o encurtamento do intervalo QT principalmente por redução do segmento ST — o que diferencia da maioria das outras alterações eletrolíticas. Clinicamente, a hipercalcemia causa poliúria e desidratação por defeito na concentração renal (semelhante a uma diabetes insípida nefrogênica), além de sintomas gastrointestinais (náuseas), neurológicos (confusão) e sinais de desidratação (mucosas secas, pulso ortostático). O manejo inicial é reidratação com soro salino isotônico, seguido de medidas para aumentar a excreção de cálcio (diurético de alça se adequado), tratamento específico conforme causa (por exemplo, glicocorticoide na sarcoidose) e terapias anti‑reabsortivas em hipercalcemias graves.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a alternativa certa. A hipercalcemia encaixa com a apresentação clínica (poliúria/polidipsia por perda de capacidade de concentração; náuseas; confusão; desidratação) e com a associação à sarcoidose (produção extrarrenal de calcitriol). No ECG, o achado clássico é o encurtamento do intervalo QT, devido ao encurtamento do segmento ST; podem também ocorrer ondas J/elevações discretas do segmento J e arritmias. Portanto, juntar quadro clínico + ECG curto de QT bate com hipercalcemia.

Alternativa B: INCORRETA. A hipercalemia costuma causar ondas T apiculadas e pontiagudas, progressivo alargamento do complexo QRS, desaparecimento das ondas P e, em casos extremos, ritmo em onda senoidal — não encurtamento do QT. Clínica típica associa fraqueza muscular, arritmias e muitas vezes história de insuficiência renal, uso de medicamentos poupadores de potássio ou acidose. Além disso, hipercalemia não explica bem a associação com sarcoidose e o quadro de poliúria/polidipsia como causa primária.

Alternativa C: INCORRETA. A hipocalcemia produz geralmente prolongamento do intervalo QT pela extensão do segmento ST e cursa com tetania, parestesias, cãibras e sinais neuromusculares (sinal de Chvostek, Trousseau). O ECG com QT longo é o oposto do que se vê na hipercalcemia; portanto o traçado apresentado não é compatível com hipocalcemia. Além disso, a associação sarcoidose‑hipocalcemia não é a mais típica para esse quadro clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A hipopotassemia provoca achados eletrocardiográficos característicos: ondas T achatadas ou invertidas, aparecimento de onda U, depressão do segmento ST e risco de arritmias ventriculares. Clinicamente pode haver fraqueza e poliúria em alguns casos (se houver diabetes insípida nefrogênica ou uso excessivo de diuréticos), mas o ECG típico não é o de QT encurtado observado na hipercalcemia. Logo, não é a melhor explicação para o conjunto de sinais e sintomas.

Alternativa E: INCORRETA. A hipomagnesemia costuma acompanhar hipocalemia e hipopotassemia e pode levar a prolongamento do QT e risco de torsades de pointes; o ECG não se apresenta com QT encurtado. Clinicamente, a hipomagnesemia costuma causar excitabilidade neuromuscular, arritmias e não explica a associação direta com sarcoidose nem o padrão de poliúria/polidipsia observado aqui. Assim, não é a alternativa correta.

Resposta: Alternativa A