Dica do autor: No contexto da hepatopatia alcoólica o pulo do gato está em reconhecer o padrão clínico-laboratorial e priorizar duas coisas: cessar o consumo de álcool e corrigir o estado nutricional. O padrão bioquímico típico é AST maior que ALT, frequentemente com relação AST/ALT >2, elevações discretas de transaminases (podendo ser 2–3x o normal na hepatite alcoólica) e aumento marcante da gama-glutamil transferase (GGT). Há um componente inflamatório importante — daí a PCR elevada — e, nos quadros mais graves de hepatite alcoólica, a inflamação pode determinar insuficiência hepática aguda sobre crônica. Nutrition is a cornerstone: pacientes com hepatopatia alcoólica costumam estar desnutridos, com perda de massa magra, deficiências vitamínicas (ex.: tiamina) e necessidade aumentada de calorias e proteínas para cicatrizar e manter funções. Hoje não se restringe proteína para evitar encefalopatia; pelo contrário, recomenda-se dieta hipercalórica e hiperproteica (adequada), com suplementação quando necessário. Em casos de hepatite alcoólica grave (avaliada por escores como Maddrey >=32, MELD elevado ou presença de insuficiência hepática), o uso de corticosteroides (ex.: prednisolona) pode reduzir mortalidade a curto prazo ao suprimir a resposta inflamatória, desde que não haja contraindicações (infecção ativa não controlada, sangramento digestivo, insuficiência renal aguda sem suporte etc.). Nunca esqueça: a abstinência alcoólica é a medida mais importante para melhorar prognóstico e reduzir recidiva de lesão hepática.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação de que pacientes com hepatopatia alcoólica frequentemente têm outros órgãos acometidos está correta. O álcool produz dano sistêmico: cardiomiopatia alcoólica, miopatia, neuropatia periférica e pancreatite crônica/aguda são comorbidades reconhecidas. O pâncreas é, de fato, um dos órgãos extra-hepáticos mais afetados pelo álcool, sendo causa importante de pancreatite alcoólica em consumidores crônicos. Assim, é plausível afirmar que órgãos como coração, músculos, nervos e pâncreas costumam ser acometidos.

Alternativa B: CORRETA. Em hepatite alcoólica grave, está indicado considerar corticosteroide (prednisolona) para reduzir a resposta inflamatória e melhorar sobrevida a curto prazo quando critérios de gravidade são atendidos (ex.: Maddrey discriminant function ≥32). A justificativa é bloquear a inflamação intensa que contribui para necrose e insuficiência hepática; atenção às contraindicações (infecção ativa sem controle, sangramento GI ativo, perfusão inadequada, etc.) e à avaliação da resposta (teste de Lille aos 7 dias para manter ou suspender terapia).

Alternativa C: CORRETA. A abstinência do álcool é, sem dúvida, a medida terapêutica primordial. Interromper a exposição ao agente tóxico é o fator que mais modifica o curso da doença, reduzindo mortalidade e permitindo recuperação hepática nas fases iniciais; sem abstinência, intervenções como nutrição e medicamentos têm efeito limitado.

Alternativa D: CORRETA. Recomendar ingestão calórica adequada é parte do manejo: pacientes com hepatopatia alcoólica geralmente necessitam de aporte energético aumentado para reverter perda de massa magra e favorecer regeneração. Valores de 35–40 kcal/kg/dia são usados na prática clínica para orientar a terapia nutricional, ajustando conforme estado nutricional, comorbidades e tolerância digestiva.

Alternativa E: INCORRETA. A ideia de restringir proteínas em hepatopatia alcoólica é ultrapassada e potencialmente prejudicial. A maioria desses pacientes está desnutrida e precisa de aporte proteico adequado — normalmente 1,2–1,5 g/kg/dia (ou conforme tolerância) — para preservar massa magra e função imunológica. Mesmo na encefalopatia hepática, a recomendação atual é manter ou ajustar a fonte de proteína (priorizar proteínas de origem vegetal e aminoácidos de cadeia ramificada quando indicado), e não impor restrição proteica restritiva. Portanto, afirmar que o consumo adequado de proteínas deve ser restrito está incorreto.

Resposta: Alternativa E