Dica do autor: A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, com uma forte componente alérgica em muitos pacientes jovens. O pulo do gato para entender a crise asmática é bater o olho e saber que a reação tipo I mediada por IgE é a base das crises alérgicas: alérgenos sensibilizantes ligam‑se a IgE já fixada no receptor FcεRI de mastócitos e basófilos, promovendo cross‑linking e desgranulação imediata. Da desgranulação saem mediadores pré‑formados (histamina), lipídicos (leucotrienos, prostaglandinas) e citocinas que causam broncoconstrição aguda, aumento da permeabilidade vascular, edema e hipersecreção mucosa. Em seguida vem a fase tardia, com recrutamento de eosinófilos e linfócitos Th2 (IL‑4, IL‑5, IL‑13) que perpetuam a inflamação e podem promover remodelamento das vias aéreas. Ou seja: o evento inicial e mais responsável pela resposta inflamatória aguda na asma alérgica é a ativação de mastócitos mediada por IgE; o resto (complemento, fatores de transcrição, resp. antiviral) pode participar como coadjuvante ou em formas específicas, mas não é o mecanismo principal da crise asmática alérgica típica.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação do sistema complemento pode gerar anafilatoxinas (C3a, C5a) que amplificam a inflamação e favorecem a desgranulação de mastócitos, mas isso é um mecanismo coadjuvante e não o motor principal da asma alérgica. Na prática clínica e fisiopatológica, a ligação do alérgeno à IgE ligada a FcεRI nos mastócitos é o gatilho primário da resposta aguda.

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: a ativação de mastócitos mediada por IgE é o principal mecanismo da asma alérgica. O cross‑linking da IgE de superfície leva à liberação imediata de histamina, prostaglandinas e leucotrienos (broncoespasmo e aumento de permeabilidade) e à secreção de citocinas que recrutam eosinófilos e mantêm a inflamação (fase tardia). Esse mecanismo explica bem os sintomas típicos e é a base para tratamentos como anti‑IgE e antagonistas de leucotrienos em contextos selecionados.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento da produção de interferon‑alfa é característico de respostas antivirais do tipo I, não da fisiopatologia típica da asma alérgica. Pelo contrário, pacientes asmáticos podem ter respostas antivirais alteradas, o que facilita exacerbações por vírus respiratórios, mas o IFN‑α não é o principal mediador na inflamação asmática.

Alternativa D: INCORRETA. NF‑κB é um fator de transcrição crucial na expressão de muitas citocinas e moléculas inflamatórias e tem papel na manutenção da inflamação crônica das vias aéreas. Ainda assim, sua ativação é um mecanismo intrínseco de regulação genética da inflamação, não o evento inicial que explica a broncoconstrição imediata na asma alérgica — que decorre do cross‑linking da IgE nos mastócitos.

Resposta: Alternativa B