Dica do autor: Em diabéticos de longa data é clássico o quadro de paresia aguda do III par craniano de origem microvascular — a chamada mononeuropatia isquêmica do nervo oculomotor. O pulo do gato é saber que esse processo geralmente acomete as fibras motoras centrais do nervo, poupando as fibras superficiais que inervam a pupila; por isso, na prática, costuma apresentar ptose palpebral e paresia dos movimentos oculares com pupila preservada. O início é súbito, a evolução é favorável e a recuperação costuma ocorrer em semanas a poucos meses por regeneração e reperfusão das pequenas artérias vasa nervorum. Já eventos vasculares encefálicos (AIT, AVC isquêmico ou hemorrágico) tipicamente vêm acompanhados de sinais neurológicos adicionais ou alterações de nível de consciência, cefaleia intensa (no hemorrágico) ou déficits focais que não se restringem isoladamente ao III par sem outras topografias. No fim das contas, quando o paciente diabético tem uma paralisia isolada do III par que reverte espontaneamente em semanas, a hipótese de mononeuropatia microvascular é a mais razoável.

Alternativa A: CORRETA. Mononeuropatia isquêmica do III par craniano é a explicação clássica nesse cenário: paciente diabético, início súbito, ausência de outros déficits neurológicos e resolução espontânea em semanas. Embora o enunciado não detalhe a resposta pupilar, o padrão mais comum é pupila poupada, o que ajuda a distinguir da compressão aneurismática (que costuma afetar a pupila). A recuperação em cerca de 3 semanas é compatível com a revascularização e regeneração funcional das fibras nervosas.

Alternativa B: INCORRETA. Ataque isquêmico transitório (AIT) costuma produzir déficits neurológicos focais transientes relacionados ao território cerebral acometido (fraqueza de membro, déficit sensitivo, afasia, amaurose fugax etc.). Um AIT isolado manifestando-se apenas como paralisia completa do III par sem qualquer outro sinal é atípico. Além disso, AITs não costumam remeter com a precisão temporal de semanas como uma neuropatia periférica; e a fisiopatologia difere — o AIT é isquemia cerebral cortical/estrutural transitória, não lesão microvascular do nervo craniano.

Alternativa C: INCORRETA. AVC isquêmico com acometimento do núcleo ou fascículo do III par no tronco cerebral poderia produzir paresia do III par, mas quase sempre vem acompanhado de outros sinais de tronco (alterações motoras contralaterais, cerebelares, sinal de Horner, alterações da consciência) ou lesões em território cerebral que ficam evidentes em neuroimagem. A resolução completa em 3 semanas sem sequelas também é improvável para um infarto encefálico estabelecido.

Alternativa D: INCORRETA. AVC hemorrágico geralmente causa quadro agudo mais dramático: cefaleia intensa, náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência e sinais focais que dependem do local do sangramento. A reabsorção do sangramento pode ocorrer, mas a apresentação isolada como paralisia do III par, sem outros sintomas e com total recuperação em poucas semanas, não é o padrão. Além disso, a presença de sangramento seria detectada na tomografia imediatamente.

Alternativa E: INCORRETA. AVC isquêmico com transformação hemorrágica é uma complicação de infartos cerebrais e normalmente acompanha um quadro neurológico mais extenso e persistente; não é esperado que se apresente apenas como mononeuropatia do III par em um diabético e que regrida totalmente em 3 semanas sem outros sinais. A transformação hemorrágica também seria identificável em exames de imagem e o curso clínico costuma ser mais tórbido.

Resposta: Alternativa A