Nível de dificuldade: Fácil
Dica do professor: Trata-se de uma paciente diabética com controle crônico inadequado da glicemia, secundário à baixa adesão terapêutica. A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar radicais livres e compromete o metabolismo de várias células, principalmente dos neurônios, fato que direciona a suspeita diagnóstica para neuropatia diabética. A glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas patológicas. Exemplo disso é a via do polyol, que transforma a glicose em sorbitol, por meio da ação da enzima aldose redutase. O acúmulo de sorbitol e frutose intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos, entre eles o mio-inositol. Este processo altera os mecanismos regulatórios intracelulares, reduzindo a atividade da bomba Na/K, com o consequente acúmulo de sódio intracelular. Com isso, aumenta-se a osmolaridade intracelular, levando a alterações do potencial de repouso da membrana, o que gera estresse oxidativo. Essas anormalidades diminuem a velocidade de condução nervosa e produzem as primeiras e reversíveis alterações estruturais nos nodos de Ranvier. Outro mecanismo metabólico patológico decorrente da hiperglicemia crônica advém da formação de produtos finais de glicosilação avançada (PFGA), que são obtidos pela reação não enzimática de grupos de aminoácidos e produtos da redução da glicose. Os PFGA atuam alterando a função intracelular de várias proteínas, modificando componentes extracelulares como laminina e fibronectina, que são essenciais para a regeneração axonal e, finalmente, promovendo a ligação irreversível em receptores de macrófagos e das células endoteliais. Estas alterações resultam em estresse oxidativo, secreção de citocinas e degradação da matriz extracelular, culminando em apoptose celular. Além disso, níveis elevados de glicose promovem ativação da proteína C quinase em excesso, determinando a produção de óxido nítrico, que leva à lesão isquêmica ao nervo periférico.
Alternativa A: Incorreta. A multiparidade participa dos possíveis fatores causadores do prolapso/incontinência. Tem sido sugerido que o mecanismo de estiramento do nervo pudendo como causador de disfunção neuropática dos esfíncteres em partos vaginais. Os partos vaginais estão associados com aumento no tempo de latência motora terminal dos nervos pudendos, sendo mais comum e mais grave em multíparas.
Alternativa B: Correta. Os músculos pubo-retal e esfíncter externo são inervados pelo nervo pudendo interno, de origem sacral (S2, S3 e S4). O esfíncter interno tem inervação tanto autonômica, simpática e parassimpática, como somática, por ramos do nervo pudendo. Em aproximadamente 80% dos pacientes, a incontinência idiopática é secundária a neuropatia de pudendo. Desse modo, a neuropatia do nervo pudendo bilateral pode ser responsável pelo prolapso/incontinência.
Alternativa C: Incorreta. A incontinência idiopática é mais comum em pacientes idosos. O fator associado é a fraqueza da musculatura do assoalho pélvico, com alteração da inervação. Entre pacientes com incontinência de etiologia traumática predomina a causa obstétrica.
Alternativa D: Incorreta. A procidência do reto caracteriza-se pelo prolapso de todas as camadas do reto, aos esforços, formando um cone externo que, por vezes, pode atingir proporções avantajadas (acima de 15 cm de extensão). Esta afecção pode acometer desde indivíduos sedentários a trabalhadores braçais, sendo mais frequentemente observada no sexo feminino e em populações de maior faixa etária. A Retocele é definida como uma herniação da parede retal anterior e vaginal posterior, dentro da cavidade da vagina. Existem 2 tipos: baixa e alta. Na Retocele alta existe concomitância de prolapso urogenital. A Retocele baixa é mais frequente, sendo um defeito isolado da porção supra esfincteriana do septo reto vaginal.
Resposta correta, letra B.