Dica do autor: O quadro clínico aponta para deficiência de vitamina B12 (cobalamina): alterações sensitivas em membros inferiores com marcha comprometida e quadro cognitivo de instalação relativamente rápida formam um conjunto típico. O pulo do gato é entender o mecanismo bioquímico: a B12 é cofator da metilmalonil-CoA mutase e da metionina sintetase. Quando falta B12, o ácido metilmalônico (MMA) se acumula de forma mais específica, e a homocisteína também aumenta, mas esta última pode subir tanto na deficiência de B12 quanto na de folato. O acúmulo de MMA está diretamente ligado à disfunção da síntese de mielina e explica as lesões medulares e neuropáticas características. Assim, para confirmar que a causa neurológica é por deficiência de B12, o exame mais útil e discriminante é o aumento do ácido metilmalônico sérico.

Alternativa A: INCORRETA. Folato baixo pode causar anemia megaloblástica e aumento da homocisteína, mas não eleva o ácido metilmalônico. Clinicamente, deficiência de folato raramente causa o mesmo padrão neurológico clássico da falta de B12 (degeneração combinada da medula e demência), então um folato baixo isolado não confirma o diagnóstico provável aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Tiamina (vitamina B1) baixa pode provocar neuropatia periférica (beribéri seco) e encefalopatia (Wernicke), mas o padrão clínico e bioquímico é distinto. Além disso, tiamina não altera o ácido metilmalônico; portanto, sua dosagem não seria suficiente para confirmar o diagnóstico mais provável neste caso.

Alternativa C: INCORRETA. Homocisteína elevada é achado sensível para deficiência de B12 ou de folato, mas não é específica — tanto folato quanto cobalamina podem elevar a homocisteína. Ou seja, um homocisteína alta sugere um problema no metabolismo de um-carbono, mas não confirma que a causa seja justamente a deficiência de B12; por isso não é suficiente para confirmação.

Alternativa D: CORRETA. Ácido metilmalônico elevado é o marcador bioquímico mais específico de deficiência de vitamina B12. Sua elevação indica falha da metilmalonil-CoA mutase dependente de cobalamina e corrobora a presença de deficiência de B12 que explica tanto a neuropatia sensitiva/motora quanto o comprometimento cognitivo observado.

Alternativa E: INCORRETA. Hormônio tireoestimulante (TSH) baixo seria compatível com hipertireoidismo, que pode causar sinais sistêmicos variados, mas não é um marcador diagnóstico para o conjunto específico de neuropatia sensorial com demência de início recente. TSH baixo não confirma deficiência de B12 nem explica o padrão neurológico típico descrito.

Resposta: Alternativa D