Dica do autor: No sangramento subaracnóideo aneurismático a presença de sangue na cisterna e nos espaços subaracnóideos desencadeia uma cascata inflamatória e bioquímica que pode levar ao estreitamento progressivo das artérias cerebrais. Esse fenômeno — o vasoespasmo cerebral — costuma surgir entre o 3.º e o 14.º dia após o evento, com pico por volta do 7.º ao 10.º dia, e é a principal causa de déficit neurológico novo e tardio, chamado isquemia cerebral tardia. Clinicamente, o pulo do gato é saber que déficits motores focais novos, declínio do nível de consciência ou piora neurológica nesse período pós-SAH fazem pensar primeiro em vasoespasmo. O diagnóstico é orientado por imagem e/ou monitorização hemodinâmica cerebral (Doppler transcraniano com aumento das velocidades, angiotomografia/angiografia por cateter quando necessário). O manejo inicial visa prevenir e tratar a isquemia: manutenção de volemia adequada, pressão arterial alvo (hipertensão induzida quando permissível), uso de nimodipino para redução de má evolução e terapias endovasculares (angioplastia transluminal com balão ou infusão intra-arterial de vasodilatadores) nos casos resistentes. Fique ligado: outras causas de piora neurológica existem, mas a janela temporal e a clínica ajudam a bater o olho e saber que vasoespasmo é o vilão mais provável aqui.

Alternativa A: CORRETA. Vasoespasmo cerebral é a explicação mais provável para um déficit motor novo no 7.º dia após hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma. O tempo encaixa direitinho com a fisiopatologia (produtos da degradação do sangue provocando constrição arterial e inflamação) e a apresentação clínica típica — déficit focal ou rebaixamento do nível de consciência tardio — corresponde ao quadro de isquemia cerebral secundária ao vasoespasmo. Investigação com Doppler transcraniano e angio-T/angiografia confirma ou orienta a intervenção; tratamento inclui nimodipino, otimização da volemia/PA e medidas endovasculares quando indicado.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) pode acontecer após lesão neurológica e levar a hiponatremia, que causa confusão, náuseas e, em casos graves, convulsões ou alteração do nível de consciência. Contudo, SIADH não costuma provocar um déficit motor focal novo isolado. Além disso, a hiponatremia geralmente provoca sinais mais difusos e sistêmicos, e o tempo e a natureza do déficit focal aqui são muito mais sugestivos de um problema vascular focal (vasoespasmo) do que de desordem hidroeletrolítica.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência respiratória leva a hipóxia global e pode piorar o estado neurológico de forma difusa (sonolência, confusão, piora da escala de coma), mas raramente causa um déficit motor focal novo isolado. Se o paciente tivesse hipóxia significativa haveria sinais respiratórios e alterações gasométricas; portanto, esse diagnóstico não explica bem um quadro focal motor que surge no sétimo dia pós-SAH.

Alternativa D: INCORRETA. Paralisia de Todd é fraqueza focal pós-ictal que pode durar minutos até algumas horas (às vezes até 24–48 horas) após uma crise focal ou generalizada. Embora seja uma possibilidade em pacientes que tiveram convulsão, para ser a causa do déficit deveria haver história de crise recente e a evolução típica de melhora progressiva. No contexto clássico de hemorragia subaracnóidea, com piora neurológica no sétimo dia, vasoespasmo é bem mais provável do que Todd, salvo se houver relato claro de convulsão imediatamente anterior ao déficit.

Resposta: Alternativa A