Dica do autor: O quadro eletivo para diferenciar AVC isquêmico de hemorrágico no atendimento inicial baseia‑se em sinais clínicos e na evolução temporal. Cefaleia súbita e progressiva, vômitos, rebaixamento do nível de consciência e déficits neurológicos focais que pioram rapidamente são mais compatíveis com hemorragia intracerebral ou hemorragia subaracnoideia do que com um infarto isquêmico típico. A respiração em Cheyne‑Stokes indica lesão cerebral extensa ou aumento importante da pressão intracraniana com comprometimento das vias respiratórias centrais. Na prática, o pulo do gato é: bater o olho e saber que presença de cefaleia intensa associada a náuseas, vômitos e deterioração do nível de consciência aponta mais para hemorragia; já o infarto isquêmico costuma apresentar início mais insidioso de déficit focal sem tanta cefaleia nem vômitos, e com maior preservação do nível de consciência nas formas não extensas. Quanto à conduta hipertensiva, não se deve reduzir a pressão arterial de forma abrupta e indiscriminada — sobretudo com drogas de ação curta e via sublingual — porque isso pode agravar perfusão cerebral. No atendimento agudo do AVC, a decisão sobre redução pressórica depende do tipo de AVC (confirmado por neuroimagem), valores pressóricos e da proposta terapêutica (p. ex., trombólise tem limites específicos). Além disso, sedação desnecessária e fármacos administrados por vias imprecisas podem mascarar o quadro neurológico e comprometer a via aérea.

Alternativa A: INCORRETA. Redução rápida e indiscriminada da pressão arterial não é a conduta padrão em todos os quadros de AVC. Em hemorragia intracerebral há indicação de controle pressórico, mas de forma controlada, preferencialmente com drogas endovenosas titráveis (ex.: labetalol, nicardipino) e metas bem definidas; em isquemia aguda a PA elevada muitas vezes é permissiva para manter perfusão, salvo valores extremos ou quando se prepara para trombólise. O uso de nifedipina sublingual provoca queda abrupta e imprevisível da PA e não é recomendado; portanto, a afirmação de que a conduta adotada é a indicada é equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Os sinais iniciais descritos — cefaleia difusa crescente, náuseas/vômitos, tontura, comprometimento progressivo do nível de consciência e déficit motor focal — fazem pensar mais em evento hemorrágico intracraniano do que em infarto isquêmico. A hemorragia tende a apresentar dor de cabeça intensa e deterioração neurológica rápida por efeito de massa e aumento da PIC; a respiração de Cheyne‑Stokes também corrobora a presença de lesão cerebral significativa com acometimento de centros respiratórios. A confirmação, claro, depende de neuroimagem urgente (TC de crânio).

Alternativa C: INCORRETA. O AVC isquêmico raramente apresenta quadro inicial com cefaleia progressiva, vômitos e rápido rebaixamento do nível de consciência — isso é mais típico de hemorragia ou de grande edema cerebral. Além disso, no isquêmico a redução agressiva da pressão pode ser deletéria por reduzir perfusão penumbra; por isso, afirmar que a redução pressórica é item básico sem ressalvas está errado. As metas de PA em isquemia aguda são mais conservadoras e individualizadas.

Alternativa D: INCORRETA. Nifedipina sublingual e diazepam IM não fazem parte das condutas recomendadas no manejo agudo do AVC. Nifedipina SL produz queda arterial brusca e imprevisível e está contraindicada em emergência hipertensiva/AVC; prefere‑se agentes endovenosos titráveis. Diazepam IM pode sedar e deprimir ventilação, atrapalhando a avaliação neurológica e a manutenção da via aérea, não sendo rotina no tratamento a não ser que haja necessidade específica (convulsão, agitação severa não responsiva), e ainda assim com cautela.

Alternativa E: INCORRETA. Lacunas (infartos lacunares) são pequenas áreas por oclusão de artérias perfurantes e tipicamente causam síndromes motoras/sensitivas puras sem rebaixamento do nível de consciência ou cefaleia intensa. A combinação de coma e hemiplegia aguda sugere lesão hemisférica extensa, hematoma intracerebral de grande volume ou lesão que aumenta rapidamente a pressão intracraniana — não lesões lacunares prévias no tronco. Lesões no tronco encefálico geralmente dão sinais de pares cranianos, alterações de pupilas e padrões respiratórios diferentes; a explicação proposta na alternativa é imprecisa.

Resposta: Alternativa B