Dica do autor: A miastenia gravis é uma doença autoimune da junção neuromuscular caracterizada por fraqueza muscular fatigável — ou seja, piora com esforço e melhora com repouso. Os anticorpos mais comuns são contra o receptor da acetilcolina (AChR) e, em alguns casos, contra MuSK; isso leva à redução funcional dos receptores e dessincronização da transmissão neuromuscular. Clinicamente, o pulo do gato é reconhecer a combinação de acometimento ocular (ptose, diplopia), fatigabilidade bulbar (fala empastada, disfagia) e fraqueza proximal dos membros que varia ao longo do dia. O exame complementar mais útil para confirmar a disfunção da placa motora é a eletromiografia com estudo de estímulos repetitivos (ENMG) e, quando disponível, a eletroneuromiografia de fibra única (single-fiber EMG), que é a mais sensível. Testes sorológicos (anticorpos anti-AChR, anti-MuSK) ajudam no diagnóstico e no planejamento terapêutico; também é importante imagem de tórax para avaliar timoma. Em resumo: quadro de fraqueza fatigável com sinais oculares e bulbares — pense em miastenia e peça estudos eletrofisiológicos para elucidar.

Alternativa A: INCORRETA. AIDP (síndrome de Guillain-Barré) costuma debutar com fraqueza ascendente, acompanhada de arreflexia e alterações sensitivas, podendo evoluir rapidamente para insuficiência respiratória. O líquor em fases mais tardias mostra dissociação albuminocitológica (proteína elevada com poucas células), mas nos primeiros dias pode ser normal. Além disso, acometimento ocular isolado e melhora com repouso não são típicos; a presença marcante de fadiga ocular e piora ao longo do dia aponta mais para miastenia do que para AIDP.

Alternativa B: INCORRETA. Lesão neoplásica em fossa posterior (tumor cerebelopontino) pode provocar sinais focais como paresias de pares cranianos, ataxia e sinais cerebelares, e a RM de crânio é o exame indicado. Contudo, tumores tendem a produzir déficit progressivo e consistente, não a típica fatigabilidade com flutuação diária associada à melhora com repouso. Além disso, a combinação de fraqueza proximal simétrica e fala empastada com diplopia bilateral é mais sugestiva de uma doença da junção neuromuscular do que de uma lesão expansiva focal.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Miller Fisher é uma variante da Guillain-Barré caracterizada pela tríade oftalmoplegia, ataxia e areflexia, frequentemente associada a anticorpos anti-GQ1b. O líquor pode mostrar a mesma dissociação albuminocitológica. Apesar de haver oftalmoplegia, Miller Fisher geralmente cursa com ataxia marcante e perda dos reflexos, não com fraqueza proximal fatigável e bulbar isolada como no caso apresentado.

Alternativa D: CORRETA. Miastenia gravis é o diagnóstico que explica melhor a diplopia intermitente, a semiptose, a fala empastada e a fraqueza proximal com fatigabilidade. O exame eletrofisiológico (ENMG) com estudo de estímulos repetitivos demonstra resposta decremental típica, e a single-fiber EMG, quando disponível, tem sensibilidade ainda maior. Portanto, pedir ENMG para avaliar a transmissão neuromuscular é a conduta adequada para elucidação diagnóstica.

Alternativa E: INCORRETA. Intoxicações exógenas podem causar manifestações neuromusculares (por exemplo organofosforados provocam crise colinérgica) ou bloqueio neuromuscular por toxinas, mas normalmente haveria sinais autonômicos, sintomas sistêmicos claros, histórico de exposição ou início mais agudo e constante. A apresentação de fraqueza fatigável com melhora e piora ao longo dos dias, com acometimento ocular e bulbar, casa muito mais com miastenia do que com intoxicação inespecífica, de modo que o screening toxicológico não seria o exame diagnóstico prioritário.

Resposta: Alternativa D