Dica do autor: Quando o paciente chega com insuficiência renal aguda grave — creatinina 5x em pouco tempo, oligúria (400 ml/dia) e exame de urina com hematúria dismórfica e proteinúria — o primeiro raciocínio é doença glomerular ativa, possivelmente uma glomerulonefrite rapidamente progressiva. O pulo do gato aqui é bater o olho nos sinais de origem glomerular: hemácias dismórficas e proteinúria orientam para acometimento glomerular e não para pielonefrite ou lesão tubular pura. Rins de tamanho normal no US reforçam caráter agudo. Nessas situações, a biópsia renal tem papel central: confirma o diagnóstico (crescentes glomerulares, padrão imunofluorescente — imunocomplexos, anti‑GBM, pauci‑imune), estratifica prognóstico (percentual de glomérulos com crescentes, extensão da fibrose) e guia terapêutica (quando usar esteroide em bolus, citarplasma/plasmaférese, imunossupressão com ciclofosfamida ou rituximabe). Ou seja, não é hora de esperar em casa nem de sair tratando no escuro com antimicrobianos ou imunossupressores agressivos sem prova. Importante, claro, avaliar coagulação e plaquetas antes do procedimento, e em geral realizar a biópsia o quanto antes para maximizar a chance de recuperar função renal.

Alternativa A: INCORRETA. Plasmaférese pode ser indicada em situações específicas (ex.: síndrome anti‑GBM, púrpura com hemorragia pulmonar ou em alguns casos de ANCA associados a hemorragia alveolar), mas não é tratamento empírico para todo quadro de insuficiência renal aguda com hematúria. Além disso, a decisão sobre plasmaférese depende do diagnóstico etiológico, que habitualmente é esclarecido pela biópsia e por exames sorológicos. A menção a “controle de Fator III da coagulação” não é uma conduta prática usual nesse contexto e sugere confusão conceitual; portanto não é conduta inicial apropriada.

Alternativa B: CORRETA. Indicar biópsia renal é a conduta mais adequada: confirma se há glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescentes), identifica o padrão imunológico (imunocomplexos, anti‑GBM, pauci‑imune) e orienta urgência e tipo de terapia (esteroides, ciclofosfamida/rituximabe, plasmaférese). A biópsia também informa prognóstico imediato (quantos glomérulos com crescentes versus fibrose crônica) — informação crucial quando a creatinina já subiu muito e a diurese está reduzida.

Alternativa C: INCORRETA. Antibioticoterapia empírica de amplo espectro seria indicada se o quadro fosse sugestivo de pielonefrite aguda (febre alta, dor lombar, leucocitose, bacteriúria macroscópica), mas aqui há sinais claros de origem glomerular (hemácias dismórficas, proteinúria) e rins de tamanho normal. Tratar como pielonefrite atraso o diagnóstico e a terapia adequada da glomerulonefrite ativa.

Alternativa D: INCORRETA. Esperar resultados de autoanticorpos e imunofixação e manter tratamento conservador domiciliar é arriscado diante de insuficiência renal aguda oligúrica e alteração renal recente e grave. Exames sorológicos são úteis e devem ser solicitados de imediato, mas a investigação anatômica com biópsia não pode ficar postergada; o paciente precisa de avaliação e manejo hospitalar e de decisões terapêuticas rápidas.

Alternativa E: INCORRETA. Iniciar de pronto ciclofosfamida e ciclosporina em altas doses é perigoso. Imunossupressão intensa pode ser necessária em algumas formas de glomerulonefrite, mas a escolha do agente depende do diagnóstico: ciclofosfamida ou rituximabe são usados em vasculites ANCA‑associadas; ciclosporina não é indicação de primeira linha para glomerulonefrite rapidamente progressiva aguda e tem toxicidade renal. Além disso, iniciar tratamento cego sem biópsia e sem confirmar a etiologia pode causar mais mal do que bem.

Resposta: Alternativa B