Dica do autor: Na avaliação do hiperandrogenismo, o pulo do gato é relacionar o padrão laboratorial com a fisiologia das fontes de androgênios. Ovário e adrenais produzem esteroides androgênicos, mas com perfis diferentes: o ovário gera principalmente testosterona e androstenediona pela atividade das células da teca; a glândula adrenal produz em maior proporção DHEA e seu sulfato (S‑DHEA), além de androstenediona. Na prática clínica, uma testosterona total discretamente elevada com androstenediona e S‑DHEA normais aponta mais para origem ovariana — especialmente em uma mulher jovem com quadro gradual de hirsutismo, amenorreia e sinais de resistência insulínica (acantose nigricans), que são típicos da síndrome dos ovários policísticos. Já tumores virilizantes (ovarianos ou adrenais) costumam provocar aumento marcado dos androgênios e instalação rápida de sinais virilizantes. Por fim, a correlação com quadro clínico (tempo de evolução, intensidade da virilização, presença de massa abdominal) e a confirmação laboratorial orientam a investigação complementar (imagem e repetição de dosagens).

Alternativa A: INCORRETA. “Androgênios normais” não se aplica porque a paciente tem testosterona total elevada. Mesmo que outros precursores (androstenediona, S‑DHEA) estejam normais, a elevação isolada da testosterona indica hiperandrogenismo funcional/organizacional — não um perfil laboratorial normal. Portanto, riscar essa opção.

Alternativa B: CORRETA. O achado de testosterona total elevada com androstenediona e S‑DHEA normais é compatível com hiperandrogenismo de origem ovariana. No contexto clínico — jovem, obesidade central, amenorreia, hirsutismo progressivo e acantose (sinal de resistência insulínica) — o diagnóstico mais provável é síndrome dos ovários policísticos com produção aumentada de testosterona pelas células tecais ovarianas. Além disso, ausência de sinais de virilização franca e níveis isolados de testosterona aumentados favorecem etiologia ovariana e não tumoral adrenal.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperandrogenismo adrenal normalmente cursa com elevação de precursores adrenais, sobretudo S‑DHEA (e às vezes androstenediona). Nesses casos, suspeita‑se hiperplasia adrenal congênita tardia, adenoma ou carcinoma adrenal. Aqui, S‑DHEA e androstenediona estão normais, o que torna improvável a origem adrenal como causa dominante.

Alternativa D: INCORRETA. O hiperandrogenismo misto — com contribuição tanto ovariana quanto adrenal — tipicamente mostraria elevações simultâneas de marcadores de ambas as fontes (por exemplo, testosterona e S‑DHEA/androstenediona). Como apenas a testosterona está aumentada, o padrão não sustenta origem mista.

Alternativa E: INCORRETA. “Nenhuma das alternativas” está fora de questão porque já temos dados suficientes (testosterona elevada com outros androgênios normais e quadro clínico compatível) para concluir origem ovariana, tornando desnecessária essa opção.

Resposta: Alternativa B