Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é um estado de deficiência absoluta ou relativa de insulina associado a aumento de hormônios contrarreguladores, levando a hiperglicemia, lipólise exagerada e produção de corpos cetônicos com acidose metabólica. Importante: o volume intravascular está frequentemente reduzido por poliúria osmótica e vômitos, portanto a reidratação é a primeira medida. Apesar de haver perda total de potássio corporal, o potássio sérico pode estar normal ou elevado ao diagnóstico por efeito da acidose e da falta de insulina; por isso o pulo do gato é checar o potássio antes de iniciar a insulina. Se o potássio sérico for <3,3 mEq/L, a insulina deve ser adiada e deve-se repor potássio; se estiver elevado, iniciar insulina, mas monitorar e repor quando necessário, porque a insulina (e a correção da acidose) deslocam potássio para o interior celular e rapidamente causam hipocalemia. Outro ponto crucial é evitar correções muito rápidas da glicemia e da osmolaridade em crianças e adolescentes, já que a mudança brusca pode precipitar edema cerebral — fique ligado nisso. Para estimar o sódio “real” em presença de hiperglicemia, usam-se fatores de correção, porque a hiperglicemia provoca diluição do sódio plasmático.

Alternativa A: CORRETA. Os critérios clássicos da CAD incluem hiperglicemia (geralmente >200–250 mg/dL, mas pode variar), evidência de cetonemia/cetonúria e acidose metabólica (pH arterial <7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/L nas definições usuais). Esses três pilares (hiperglicemia + cetose + acidose) formam o diagnóstico; a gravidade se estratifica pelo pH, bicarbonato e nível de consciência.

Alternativa B: CORRETA. A hipertensão intracraniana (manifestando-se como edema cerebral) e a hipoglicemia são complicações possíveis do tratamento inadequado. Edema cerebral é mais frequente em crianças/adolescentes e associado a hidratação/queda glicêmica muito rápidas ou infusão agressiva de soluções hipotônicas; já a hipoglicemia decorre de excesso de insulina ou de não ajuste da infusão quando a glicemia cai. Portanto, monitoramento rígido é obrigatório.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação está invertida: a hipercalemia é comum na apresentação da CAD, mas não após a introdução da insulina. Depois de iniciar insulina e corrigir a acidose, o potássio é translocado para o interior celular e o risco passa a ser a hipocalemia. Por isso é fundamental avaliar e, se necessário, repor potássio antes ou durante o início do tratamento; dizer que hipercalemia é muito comum após insulinoterapia está errado — o esperado é queda do K sérico.

Alternativa D: CORRETA. O sódio medido pode estar falsamente baixo (hiponatremia de diluição) na hiperglicemia porque a glicose extracelular puxa água para o compartimento extracelular, diluindo o sódio. Usa‑se uma correção aproximada (ex.: acrescentar ~1,6 mEq/L ao sódio medido para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL) para estimar o sódio “real” e guiar condutas.

Alternativa E: CORRETA. A reposição do espaço extracelular com fluidos isotônicos é pilar do tratamento: corrige a hipovolemia, melhora a perfusão renal (facilitando excreção de glicose/ácidos) e permite a administração segura de insulina. O plano de reposição (tipo de solução, bolus inicial e taxas subsequentes) depende do grau de desidratação, idade e estado hemodinâmico.

Resposta: Alternativa C