Dica do autor: O pulo do gato na interpretação da cardiotocografia é bater o olho e saber avaliar quatro itens: linha de base (frequência fetal), variabilidade (curto prazo, em bpm), acelerações e desacelerações (tipo e relação com as contrações). Em pré-eclâmpsia, o problema chave é a insuficiência uteroplacentária, que costuma provocar hipoxemia crônica e episódios de hipóxia aguda durante as contrações, levando a desacelerações tardias e perda da variabilidade quando a acidose fetal progride. As desacelerações tardias têm início após o início da contração, com nadir depois do pico e retorno ao término da contração — são sinal clássico de comprometimento uteroplacentário e hipóxia. Quando essas alterações são persistentes, especialmente associadas a redução da variabilidade e bradicardia, o risco de acidemia metabólica fetal aumenta, exigindo intervenção rápida (reversão de fatores precipitantes e, muitas vezes, resolução do parto). Já desacelerações precoces (espelhadas nas contrações) sugerem compressão da cabeça e são benigna; desacelerações variáveis em “V”/“U” apontam para compressão do cordão; padrão sinusoidal ou ondulatório sugere anemia fetal grave ou hemorragia fetal; e “alcalose fetal” não tem padrão CTG específico e não é diagnóstico comum na prática obstétrica.

Alternativa A: INCORRETA. "Alcalose fetal" não é uma interpretação típica atribuída a um traçado de cardiotocografia isolado. A alcalose fetal ocorre raramente e, quando presente, não gera um padrão CTG característico que permita diagnóstico. Além disso, na prática clínica o CTG é usado para identificar hipóxia/acidose por alterações de variabilidade e desacelerações, não alcalose. Portanto, esta alternativa deve ser descartada.

Alternativa B: CORRETA. "Acidemia fetal" é a interpretação correta quando o traçado mostra sinais de sofrimento fetal: desacelerações tardias repetidas, perda da variabilidade e/ou bradicardia persistente. Em pré-eclâmpsia, a insuficiência uteroplacentária pré-dispõe justamente a esse quadro. O mecanismo é hipóxia intermitente durante as contrações que progride para acidose metabólica se não corrigida. Fique ligado: quando há desacelerações tardias contínuas e variabilidade reduzida, a conduta costuma ser imediata — correção de fatores reversíveis e considerar parto rápido.

Alternativa C: INCORRETA. "Anemia fetal grave" tem um traçado clássico: padrão sinusoidal (onda suave, regular, amplitude 5–15 bpm, período 3–5 minutos) ou um quadro com taquicardia e diminuição da variabilidade. Porém esse padrão é distinto das desacelerações tardias associadas à insuficiência placentária. Assim, sem a caracterização sinusoidal, não se pode afirmar anemia grave — e no contexto de pré-eclâmpsia, a explicação mais provável para desacelerações é uteroplacentária e não hemorragia/anaemia fetal.

Alternativa D: INCORRETA. "Compressão do polo cefálico" provoca desacelerações precoces: começam e terminam junto com a contração, têm morfologia em espelho das contrações e geralmente são benignas, sem perda de variabilidade. Se o traçado mostra desacelerações que ocorrem depois do ápice da contração (tardias) e há diminuição da variabilidade, a compressão cefálica não explica o quadro.

Alternativa E: INCORRETA. "Traçado normal" implicaria linha de base entre 110–160 bpm, variabilidade conservada (5–25 bpm), presença de acelerações e ausência de desacelerações patológicas. Um traçado com desacelerações tardias, perda de variabilidade ou bradicardia não é normal. No contexto clínico descrito, o traçado representa sofrimento fetal e não normalidade.

Resposta: Alternativa B