Dica do autor: Quando um paciente com lúpus apresenta quadro agudo de déficit motor dos membros inferiores com nível sensitivo e perda do controle esfincteriano, você deve pensar imediatamente em uma lesão medular aguda. A presença simultânea de neurite óptica (inflamação do nervo óptico com dor à movimentação ocular e perda visual) fortalece a hipótese de um processo inflamatório desmielinizante ou inflamatório sistêmico acometendo tanto o neurônio óptico quanto a medula. A mielite transversa é a inflamação transversal da medula que provoca déficit motor bilateral, alterações sensoriais com nível bem delimitado e disfunção autonômica (esfincteres). No contexto de lúpus isso pode ocorrer por atividade inflamatória da doença ou, com menor frequência, estar relacionado a doença desmielinizante associada (espectro neuromielite óptica). O diagnóstico é feito com base na clínica, ressonância magnética de medula espinhal (procure lesão intrínseca, muitas vezes longitudinalmente extensa) e liquor (inflamação). O tratamento é urgente: corticoterapia endovenosa em altas doses, associação a imunossupressores ou troca plasmática nos casos graves ou refratários. Fique ligado: a apresentação aguda com nível sensitivo e comprometimento esfíncteriano é o pulo do gato que diferencia medulopatia de neuropatia periférica.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuropatia aguda inflamatória) cursa tipicamente com fraqueza progressiva, simétrica e ascendente, hipotonia e arreflexia, e costuma começar com parestesias distais. O envolvimento sensorial é predominantemente distal e não costuma haver um nível sensitivo bem definido nem perda esfincteriana franca no início. Além disso, neurite ótica aguda não é característica de Guillain-Barré. No líquor costuma haver dissociação albuminocitológica (proteínas elevadas com poucas células). Portanto, o padrão clínico descrito (nível sensitivo e neurite óptica concomitante) afasta GBS como causa mais provável.

Alternativa B: INCORRETA. A hidroxicloroquina pode provocar toxicidade retiniana crônica (maculopatia) quando usada por longos períodos e em doses cumulativas elevadas, com perda de acuidade e alterações no campo visual e no exame de fundo. Neuropatia periférica relacionada à droga é muito rara e, quando ocorre, é típica mais de um processo crônico e insidioso. Não é uma causa de neurite óptica aguda nem de mielopatia súbita com nível sensitivo e perda esfincteriana. Assim, intoxicação por hidroxicloroquina não explica o quadro agudo descrito.

Alternativa C: CORRETA. Mielite transversa encaixa perfeitamente: lesão medular inflamatória aguda/subaguda com fraqueza bilateral dos MMII, déficit sensorial com nível e disfunção autonômica (retenção ou incontinência urinária/intestinal). No lúpus, pode ser manifestação neurolupus e, quando associada à neurite óptica, sugere fortemente um acometimento inflamatório desmielinizante do eixo óptico-medular (pense também no espectro da neuromielite óptica na investigação). A investigação complementar prioritária é RM de medula e encéfalo, líquor e sorologias (incluindo autoanticorpos específicos conforme a suspeita), e o tratamento inicial é urgente com metilprednisolona endovenosa, adicionando imunossupressão ou plasmaférese conforme resposta e gravidade.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome catastrófica do anticorpo antifosfolipídio provoca tromboses arteriais e venosas múltiplas de instalação rápida, com falência de múltiplos órgãos por fenômeno trombótico. Um infarto medular trombótico poderia causar paraparesia súbita e disfunção esfincteriana, mas não explicaria a neurite óptica inflamatória típica, e o quadro costuma associar sinais de isquemia em outros órgãos (pulmão, rim, pele) e exames de imagem compatíveis com trombose. O manejo também difere (anticoagulação agressiva, controle da coagulação), então o conjunto clínico do enunciado é mais compatível com mielite transversa inflamatória do que com CAPS.