Dica do autor: O pulo do gato para reconhecer a síndrome hemolítico‑urêmica (SHU) é lembrar da tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Na forma típica (associada a diarreia com sangue) há um agente produtor de toxina shiga‑like (mais clássico: E. coli O157:H7) que causa lesão endotelial, formação de microtrombos nos pequenos vasos e destruição mecânica dos eritrócitos — daí vêm os esquizócitos, LDH elevado, bilirrubina indireta alta e haptoglobina baixa. Clinicamente aparece palidez, oligo/anúria, edema, petéquias/ equimoses e manifestações neurológicas (convulsões, alteração do nível de consciência) relacionadas à uremia e/ou hipertensão. No manejo, o foco é suporte: correção hidroeletrolítica, reposição transfusional quando indicado, terapia renal substitutiva nos casos de insuficiência renal grave e evitar medida que piore a hemólise (por exemplo, antibióticos que aumentem liberação de toxina em infecções por E. coli produtoras de Shiga). Em contraste, formas atípicas de SHU (com disfunção do sistema complemento) têm condutas específicas; portanto, ao bater o olho, triagem laboratorial com hemograma, reticulócitos, esfregaço, creatinina, ureia, eletrólitos e coagulação é essencial para fechar o diagnóstico e iniciar suporte rápido.

Alternativa A: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) provoca queda isolada de plaquetas com tendência a sangramentos mucocutâneos (petéquias, equimoses, sangramento gengival, epistaxe), mas não explica a anemia hemolítica microangiopática nem a insuficiência renal aguda com anúria. Em PTI o hemograma mostra plaquetas muito baixas sem esquizócitos marcantes e sem sinais de hemólise intravascular típicos da SHU.

Alternativa B: INCORRETA. A “púrpura anafilactoide” refere‑se à vasculite por IgA (doença de Henoch‑Schönlein), que cursa com púrpura palpável em membros inferiores, dor abdominal e, às vezes, acometimento renal. Contudo, nessa vasculite o quadro renal costuma se manifestar como nefrite (hematúria, proteinúria), não como a tríade de hemólise microangiopática + trombocitopenia + insuficiência renal aguda típica da SHU. Além disso, convulsões e anúria aguda associadas a hemólise são menos compatíveis com esse diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome nefrótica causa edema importante e proteinúria maciça com hipoalbuminemia, mas não explica palidez por hemólise, plaquetopenia nem diarreia com fezes mucossanguinolentas precedendo o quadro. A evolução costuma ser subaguda e com sinais laboratoriais de perda proteica mais do que de hemólise microangiopática.

Alternativa D: CORRETA. A síndrome hemolítico‑urêmica típica explica todos os achados: diarreia sanguinolenta prévia, palidez (anemia hemolítica), lesões cutâneas por trombocitopenia/petequiais, edema por retenção hídrica na insuficiência renal e anúria. As convulsões também costumam ocorrer em casos graves por uremia ou disfunção neurológica secundária. É o diagnóstico clássico quando o trio hemólise microangiopática + trombocitopenia + insuficiência renal aparece após gastroenterite.

Alternativa E: INCORRETA. Gastroenterite por Salmonella pode causar diarreia com sangue e desidratação grave, mas sozinha não costuma provocar a tríade de hemólise microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal com anúria e convulsões. Para justificar todas essas manifestações precisamos de um processo microangiopático como o da SHU.

Resposta: Alternativa D