Dica do autor: Na prática clínica, o primeiro passo é identificar se estamos diante de emergência hipertensiva (lesão aguda de órgão alvo) ou apenas de elevação pressórica sem dano imediato. Pressão de 165/100 mmHg em paciente sintomático (cefaleia, tosse seca e agitação) não configura, por si só, emergência hipertensiva se não há sinais de encefalopatia, IAM, edema agudo de pulmão, dissecção aórtica ou lesão renal aguda. Nesses casos, a conduta é ambulatorial ou em observação com ajustes no tratamento e reforço de medidas não farmacológicas. Um detalhe importante: tosse seca sugerindo efeito adverso do inibidor de ECA é bastante comum e é mediada por acúmulo de bradicinina; quando presente e compatível temporalmente, o pulo do gato é suspender o inibidor de ECA e substituir por um bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA/ARA-II), pois mantêm efeito anti-hipertensivo sem causar tosse. Mudanças de dose devem considerar o quadro clínico e a adesão: aumentar a dose do inibidor na presença de tosse não é opção. O excesso agudo de sal pode elevar a PA, mas a primeira resposta é orientar dieta hipossódica, atividade física e revisão terapêutica, não aumentar diurético apenas por um episódio de ingestão salina maior, a menos que haja sinais de sobrecarga volumétrica. Hidroclorotiazida 25 mg pela manhã é dose usual; avaliar adesão, efeitos adversos e comorbidades antes de trocar ou associar drogas. No fim das contas: reforce mudanças de estilo de vida, verifique adesão e efeitos colaterais, e, diante de tosse atribuível ao inibidor de ECA, faça a troca para um BRA.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a dose do captopril diante de queixa de tosse é medida inadequada. A tosse é um efeito adverso clássico dos inibidores de ECA por acúmulo de bradicinina; aumentar a dose tende a piorar o sintoma e não resolve o problema. Além disso, antes de intensificar doses avalia-se adesão, ingestão de sal e sinais de dano de órgão alvo. Portanto, não se aumenta a medicação que está causando efeito colateral significativo.

Alternativa B: INCORRETA. Manter o inibidor de ECA na presença de tosse compatível com efeito adverso é uma escolha equivocada. Trocar o diurético por um beta‑bloqueador também não é indicação rotineira: betabloqueadores não são a primeira opção para todos os pacientes idosos sem indicação específica (por exemplo, coronariopatia, arritmia, tireotoxicose). A melhor conduta é substituir o inibidor de ECA por um BRA/ARA‑II quando a tosse é atribuída ao medicamento.

Alternativa C: INCORRETA. Aumentar a dosagem do diurético só por um episódio de ingestão excessiva de sal não é medida de primeira linha. Não há informações de sobrecarga volumétrica (edema, crepitações, ganho ponderal agudo) que justifiquem intensificar diurese. A abordagem inicial é orientar restrição de sal, medidas de estilo de vida e revisar a terapia antihipertensiva; aumentar diurético sem critério pode causar desequilíbrios eletrolíticos e hipotensão pós‑medicação.

Alternativa D: CORRETA. Orientar dieta saudável com redução de sódio, estimular atividade física e revisar adesão é sempre a base. Diante de tosse seca compatível com efeito colateral do inibidor de ECA, a conduta indicada é suspender o inibidor e substituir por um bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA/ARA‑II), que oferece controle pressórico semelhante sem o efeito sobre bradicinina que causa a tosse. Essa estratégia resolve o sintoma e mantém o controle pressórico sem necessidade de intensificar a terapia no momento.

Alternativa E: INCORRETA. Limitar a orientação apenas à redução do sal e manutenção da terapêutica ignora o contexto clínico: a presença de tosse sugestiva de efeito adverso do inibidor de ECA requer revisão e possível troca do fármaco. Não basta falar só do sal quando há um medicamento causando desconforto e potencialmente prejudicando a adesão.

Resposta: Alternativa D