Dica do autor: Infecções congênitas são aquelas transmitidas da mãe para o feto durante a gestação ou no parto, podendo causar malformações, comprometimento neurológico, perda auditiva, aborto ou óbito neonatal. Na prática clínica a gente aprende a “bater o olho” com a sigla clássica TORCH (Toxoplasma, Others, Rubella, CMV, Herpes) para lembrar os agentes que mais importam, mas o importante é entender as vias de transmissão (transplacentária, intraparto por contato com secreções, ou pós-natal precoce) e o período em que o feto está mais suscetível (primeiro trimestre = maior risco teratogênico). Diagnóstico combina sorologias maternas, PCR no líquido amniótico, estudo do recém‑nascido (hemograma, imagens, PCR/IgM) e acompanhamento longitudinal (especial atenção para surdez em CMV). Prevenção passa por triagem e tratamento materno quando indicado (ex.: penicilina para sífilis gestacional), medidas obstétricas (cesárea para lesão herpética genital ativa) e vacinação quando disponível; já o rotavírus causa enterite pós-natal via fecal-oral e tem vacina oral eficaz, não é agente clássico de infecção congênita.

Alternativa A: INCORRETA. Sífilis congênita é causa bem conhecida de doença neonatal e fetal — o Treponema pallidum atravessa a placenta, especialmente a partir do segundo trimestre, e provoca quadro que varia desde óbito fetal, prematuridade e manifestações típicas no RN (hepatosplenomegalia, rash palmo‑plantar, rinite, lesões ósseas). O ponto prático: detectar e tratar a gestante com penicilina é a medida mais eficaz para impedir a transmissão. Portanto, sífilis é agente causador de infecção congênita e a alternativa A não pode ser a exceção pedida na questão.

Alternativa B: CORRETA. Rotavírus não é tipicamente um agente de infecção congênita. A transmissão é fecal‑oral e a doença clássica é gastroenterite aguda no lactente e na criança pequena, ocorrendo após o nascimento. Não há associação estabelecida com teratogenicidade ou infecção intrauterina significativa. Na prática, a proteção vem da vacinação oral no primeiro semestre de vida, reduzindo internações por diarreia. Por isso esta opção é a exceção: rotavírus não se enquadra entre os agentes causadores de infecção congênita.

Alternativa C: INCORRETA. Toxoplasmose congênita por Toxoplasma gondii é clássico exemplo de infecção transplacentária. A gravidade depende do momento da infecção materna (maior risco de transmissão no final da gestação, maior gravidade na infecção no início da gestação). Manifestações típicas incluem hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite, além de quadros menos óbvios ao nascimento que se manifestam depois. Existe manejo pré‑natal e terapêutico para reduzir risco e tratar o RN, portanto é agente de infecção congênita.

Alternativa D: INCORRETA. Herpesvírus simplex (HSV) pode causar doença neonatal grave. Embora a maioria das infecções neonatais por HSV ocorra intraparto por contato com lesões maternas genitais (vaginal), existe possibilidade de infecção intrauterina (embora rara) e de comprometimento sistêmico ou do SNC no RN. Clinicamente pode dar formas localizadas na pele/olhos/boca, disseminadas ou com acometimento neurológico; o tratamento é com aciclovir. Então herpesvírus é considerado causa de infecção perinatal/neonatal e deve constar entre os agentes relevantes.

Alternativa E: INCORRETA. Citomegalovírus (CMV) é a principal causa de infecção congênita no mundo e a mais importante causa viral de surdez neurossensorial pós‑natal. A transmissão transplacentária ocorre principalmente em infecções maternas primárias, mas também em reinfecções; manifestações neonatais incluem IUGR, icterícia, hepatosplenomegalia, microcefalia, calcificações, e a perda auditiva pode surgir tardiamente. Portanto CMV é prototípico de agente de infecção congênita.

Resposta: Alternativa B