Dica do autor: O pulo do gato aqui é relacionar cada antimicrobiano à sua principal diana celular. Antibióticos atuam em alvos clássicos: síntese da parede celular (PBPs, peptidoglicano), ribossomos 30S ou 50S (síntese proteica), síntese de ácido nucleico (DNA-girase/topoisomerase IV para fluoroquinolonas; RNA-polimerase para rifamicinas), e vias metabólicas (ex.: folato para sulfametoxazol-trimetoprim). Outra pegadinha comum é confundir mecanismo de classe com ação de inibidores de enzimas (ex.: beta-lactamases são enzimas que degradam penicilinas, mas inibição de beta-lactamase não é mecanismo da amicacina). Bater o olho e saber a qual classe o fármaco pertence já resolve: aminoglicosídeos → ribossomo 30S; cefalosporinas e carbapenêmicos → PBPs/parede celular; sulfametoxazol-trimetoprim → metabolismo do folato; fluoroquinolonas → DNA girase/topo IV; rifampicina → síntese de RNA.

Alternativa A: INCORRETA. Amicacina é um aminoglicosídeo que se liga à subunidade 30S do ribossomo bacteriano, causando leitura errônea do RNA mensageiro e produção de proteínas defeituosas; tem efeito bactericida dependente de concentração e transporte dependente de oxigênio. Não é um inibidor de beta-lactamase — essa função pertence a fármacos como clavulanato, tazobactam, ou inibidores de nova geração, não a aminoglicosídeos.

Alternativa B: INCORRETA. Ceftriaxona é uma cefalosporina de terceira geração cuja ação principal é ligar-se às penicillin-binding proteins (PBPs) e inibir a síntese da parede celular (inibição da transpeptidação do peptidoglicano). A descrição de "ligam-se ao ribossomo e induzem formação de proteínas alteradas" se aplica mais a aminoglicosídeos (e, em parte, a macrolídeos e aminociclitóis têm outros efeitos), portanto está incorreta para ceftriaxona.

Alternativa C: CORRETA. Ertapenem é um carbapenêmico cujo mecanismo é ligar-se às PBPs e inibir a síntese da parede celular, levando à lise bacteriana. Carbapenêmicos têm amplo espectro e resistência a muitas beta-lactamases; sua diana clássica é a maquinaria de síntese do peptidoglicano, o que torna a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. Sulfametoxazol-trimetoprim atua em dois passos consecutivos da via de síntese do folato: sulfametoxazol inibe a di-hidro-pteroato sintetase e trimetoprim inibe a di-hidrofolato redutase. Isso prejudica a produção de nucleotídeos (purinas e timidilato) e a síntese de DNA e RNA indiretamente, mas não age diretamente sobre DNA-girase ou topoisomerase IV — alvos típicos das fluoroquinolonas.

Alternativa E: INCORRETA. Levofloxacino é uma fluoroquinolona cuja ação é inibir enzimas responsáveis pelo superenrolamento do DNA: DNA-girase (topoisomerase II) e, em muitas bactérias gram-positivas, a topoisomerase IV. Isso bloqueia replicação e transcrição do DNA. A afirmação de "bloqueio da síntese de RNA" está incorreta — sintetizadores de RNA são alvo de rifamicinas (ex.: rifampicina), não das fluoroquinolonas.

Resposta: Alternativa C