Dica do autor: Quando o paciente apresenta trombocitose persistente (contagem elevada de plaquetas por meses ou anos) e sem alterações em hemoglobina ou VCM, o pulo do gato é pensar numa neoplasia mieloproliferativa, especialmente trombocitemia essencial (TE). Na prática, a TE costuma ocorrer em idosos, frequentemente manifesta-se por eventos trombóticos ou, menos comumente, por sangramentos (plaquetas disfuncionais). A diferenciação com trombocitose reativa passa por história clínica (infecções, inflamação, neoplasia, hemorragia, esplenectomia) e exames laboratoriais de triagem (PCR/VEL, ferritina). Em TE, procuramos mutações driver (JAK2, CALR, MPL) e alterações morfológicas na medula (megacariócitos aumentados, pleomórficos). Tratamento e estratificação de risco dependem da idade e história trombótica: pacientes >60 anos ou com evento trombótico prévio são de alto risco e geralmente recebem controle citorredutor (por exemplo, hidroxiureia) associado a antiagregação quando indicada. Em resumo: trombocitose muito elevada e crônica + evento isquêmico em idosa = trombocitemia essencial no topo da lista.

Alternativa A: INCORRETA. Trombocitose reativa é a causa mais comum de plaquetas altas, mas costuma ser transitória e relacionada a um desencadeante (infecção, inflamação, neoplasia, cirurgia, esplenectomia, anemia por deficiência de ferro recente). Aqui há história de plaquetose >600.000/L por mais de um ano sem sinais de processo inflamatório ou anemia; além disso, a paciente teve um evento trombótico (TIA), o que é bem compatível com uma neoplasia mieloproliferativa. Portanto, a cronificação do quadro afasta, na prática, a etiologia reativa como primeira hipótese.

Alternativa B: CORRETA. Trombocitemia essencial é a explicação mais provável: trombocitose persistente há >1 ano, em paciente idosa, com evento trombótico (ataque isquêmico transitório). A ausência de anemia e VCM normal torna menos provável anemia ferropriva como causa. Na TE costuma haver contagens muito elevadas e placas funcionais alteradas; diagnóstico é confirmado por exclusão de causas reativas e investigação molecular/hematopatológica (JAK2/CALR/MPL e, se necessário, mielograma). Pelo perfil (idade >60 e TIA) essa paciente entra no grupo de alto risco e precisa de terapia citorredutora associada a antiagregante conforme avaliação.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência precoce de ferro costuma causar trombocitose, mas habitualmente aparece com hemoglobina baixa e VCM diminuído (microcitose). No enunciado a hemoglobina e o VCM são normais, e o problema persiste por mais de um ano; na prática, antes de atribuir trombocitose à falta de ferro você procuraria sinais laboratoriais compatíveis (ferritina baixa, transferrina elevada). Por isso, deficiência de ferro não é a melhor explicação aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Trombocitose secundária a um evento neurológico agudo é improvável: eventos isquêmicos podem causar aumento transitório de plaquetas, mas não sustentado por mais de um ano. Além disso, a sequência típica é de trombocitose reativa temporária, não de trombocitose crônica associada a risco trombótico independente, como visto neste caso.

Alternativa E: INCORRETA. Medicamentos podem elevar plaquetas (por exemplo, corticosteroides em alguns cenários), mas essa causa costuma ser identificável pela história de uso e não se mantém por longos períodos sem exposição continuada. Também não explicaria bem o antecedente de plaquetose persistente por mais de um ano nem o episódio trombótico sem outra causa aparente.

Resposta: Alternativa B