Dica do autor: O parkinsonismo medicamentoso resulta, em sua grande maioria, do bloqueio dopaminérgico dos receptores D2 na via nigroestriatal. Clinicamente costuma surgir semanas a meses após exposição ao fármaco, apresentar distribuição tipicamente simétrica e predominar por rigidez e bradicinesia com tremor menos intenso que na doença de Parkinson idiopática. O pulo do gato para bater o olho: antipsicóticos (principalmente os de alta potência e os que bloqueiam D2) e antieméticos dopaminérgicos são os principais culpados. Outros medicamentos podem provocar sintomas extrapiramidais por mecanismos variados (alteração do metabolismo dopaminérgico, ação indireta sobre vias colinérgicas/dopaminérgicas ou efeitos tóxicos), e por isso é importante avaliar início temporal, simetria, resposta à suspensão e sinais não sugestivos de doença degenerativa (anosmia, parkinsonismo assimétrico progressivo, comprometimento autonômico precoce). Na prática, a conduta inicial é sempre rever a lista de medicamentos: quando possível, suspender o agente causador; se não der para suspender, trocar por alternativa com menos efeito dopaminérgico (ex.: clozapina ou quetiapina no caso de psicose) ou considerar anticolinérgicos/amantadina em pacientes selecionados. Fique ligado nos idosos: mais sensíveis e com maior risco de quedas e confusão.

Alternativa A: INCORRETA. Neurolépticos atípicos podem causar parkinsonismo. Embora, em média, apresentem menor propensão a bloquear D2 em comparação com neurolépticos típicos, vários atípicos (risperidona, paliperidona, às vezes olanzapina) ainda produzem sintomas extrapiramidais, especialmente em doses elevadas ou em pacientes sensíveis. Logo, não é correto dizer que neurolépticos atípicos não causam parkinsonismo.

Alternativa B: INCORRETA. Ácido valpróico (valproato) classicamente causa tremor postural e intencional, mas há relatos e séries que mostram associação entre valproato e parkinsonismo, sobretudo em idosos e com uso crônico. O mecanismo pode envolver alteração do metabolismo dopaminérgico e interação com outras drogas. Portanto, não podemos afirmar que o valproato nunca causa parkinsonismo.

Alternativa C: INCORRETA. Inibidores seletivos de recaptação de serotonina, como a fluoxetina, podem provocar efeitos extrapiramidais, incluindo parkinsonismo e acatisia, embora isso seja menos frequente que com antipsicóticos. A serotonina interage com vias dopaminérgicas e pode precipitar sintomas motores em indivíduos predispostos ou em uso concomitante de outros fármacos.

Alternativa D: CORRETA. Primidona é um anticonvulsivante usado também no tratamento do tremor essencial; seus efeitos adversos tipicamente incluem sedação, ataxia, nistagmo e distúrbios da coordenação, mas não é classicamente associada ao parkinsonismo induzido por fármacos. Na prática, primidona não é considerada causadora de parkinsonismo, o que justifica marcá‑la como a alternativa que NÃO provoca esse quadro.

Alternativa E: INCORRETA. Carbonato de lítio frequentemente causa tremor fino e pode, em alguns casos, levar a bradicinesia e sintomas extrapiramidais semelhantes ao parkinsonismo. Além disso, intoxicação por lítio pode piorar sinais motores e cognitivos. Por isso, não é correto afirmar que lítio não esteja relacionado ao parkinsonismo.

Resposta: Alternativa D