Dica do autor: A doença hemorrágica do recém‑nascido é, na maior parte dos casos, consequência da deficiência de vitamina K — que é essencial para a carboxilação (e ativação) dos fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e X (além das proteínas C e S). Como o fator VII tem meia‑vida mais curta, o primeiro reflexo laboratorial da deficiência é o aumento do tempo de protrombina (TP). Se a deficiência for mais grave, o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) também pode ficar prolongado, porque fatores da via intrínseca e comum (IX, X, II) também estão afetados. Importante: trata‑se de alteração de coagulação por falta de fatores, não de consumo plaquetário — por isso, plaquetas e fibrinogênio costumam estar normais, ao contrário do que vemos na CID. O pulo do gato na prática clínica é bater o olho no TP (ou INR) — se estiver prolongado num RN que não recebeu vitamina K profilática, pense imediatamente em doença hemorrágica por deficiência de vitamina K.

Alternativa A: CORRETA. Tempo de protrombina elevado, tempo parcial de tromboplastina ativada elevada, plaquetas normal e fibrinogênio normal. Essa descrição é a que mais condiz com deficiência de vitamina K: PT/INR aumentado (sinal mais sensível), TTPa pode estar aumentado especialmente em casos mais severos, e hemograma com plaquetas e fibrinogênio dentro da normalidade, porque não há consumo generalizado de fatores nem trombocitopenia típica de CID.

Alternativa B: INCORRETA. Tempo de protrombina baixo, tempo parcial de tromboplastina ativada elevada, plaquetas normal e fibrinogênio normal. Um TP baixo significaria coagulação mais rápida — o oposto do esperado na deficiência de vitamina K. O achado clássico é TP prolongado. Logo, essa alternativa inverte o sinal do exame-chave e está equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. Tempo de protrombina elevado, tempo parcial de tromboplastina ativada baixo, plaquetas normal e fibrinogênio elevado. Aqui o TTPa “baixo” (ou encurtado) não faz sentido fisiopatológico: a deficiência de fatores tende a prolongar, nunca a encurtar o TTPa. Além disso, fibrinogênio elevado não é característico da doença por vitamina K — fibrinogênio costuma estar normal, sendo alterado sobretudo em estados inflamatórios ou na CID, mas não como marca da deficiência de vitamina K.

Alternativa D: INCORRETA. Tempo de protrombina elevado, tempo parcial de tromboplastina ativada elevada, plaquetas normal e fibrinogênio elevado. Embora a parte sobre TP e TTPa prolongados esteja parcialmente correta, o fibrinogênio elevado descaracteriza a opção: a deficiência de vitamina K não eleva fibrinogênio, que geralmente permanece normal. Fibrinogênio aumentado não é um achado típico dessa condição.

Alternativa E: INCORRETA. Tempo de protrombina elevado, tempo parcial de tromboplastina ativada elevada, plaquetas reduzidas e fibrinogênio normal. A presença de trombocitopenia aponta para outra hipótese diagnóstica (por exemplo, CID ou problemas hematológicos), não para deficiência de vitamina K isolada. Na doença hemorrágica do RN as plaquetas costumam estar preservadas.

Resposta: Alternativa A