Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) pediátrica o tratamento tem três objetivos claros: reidratar com segurança, corrigir a acidose e repor insulina, além de ajustar eletrólitos. O pulo do gato é que muitas complicações não são só por doença, mas por como a terapia é conduzida — velocidade de reposição volêmica, início e dose de insulina, e reposição eletrolítica. Crianças têm menos reserva glicogênica e respostas hemodinâmicas diferentes dos adultos, por isso ficam mais sujeitas à queda rápida de glicemia quando começam a receber insulina contínua. Por outro lado, a correção da hiperosmolaridade e da acidose desloca potássio para o espaço intracelular, expondo à hipopotassemia; a manutenção de volemia e seleção de fluidos influencia o sódio; e a consequência mais temida, o edema cerebral, é relativamente rara mas de evolução fulminante. Na prática clínica o que você tem que bater o olho e saber: monitorização glicêmica horária, eletrólitos a cada 2–4 horas, iniciar insulina em infusão contínua (evitar bolus em crianças), adicionar glicose quando a glicemia cair para ~200–250 mg/dL, e repor potássio assim que houver diurese e a potássiemia não estiver elevada. Essas medidas previnem as complicações mais comuns e as que mais matam.

Alternativa A: INCORRETA. A hipopotassemia é uma complicação muito importante e de ocorrência frequente durante o tratamento da CAD, sobretudo após o início da insulina e da correção da acidose, porque o potássio migra para o interior das células. Contudo, apesar de frequente, ela não é a complicação mais comumente registrada se comparada à hipoglicemia durante a terapia infantil. O ponto-chave é que quase todo paciente com CAD tem déficit de potássio total, mesmo que inicialmete apresente potássio sérico normal ou alto; por isso a reposição deve ser planejada (20–40 mEq/L em geral), condicionada à presença de diurese e à potassemia inicial, e monitorizada com ECG e mensurações seriadas.

Alternativa B: INCORRETA. O edema cerebral é a complicação mais temida e a principal causa de morte na CAD pediátrica, com evolução rápida e necessidade de intervenção imediata. Porém, ele é relativamente incomum (ocorrendo em uma pequena porcentagem dos casos) em comparação com outras complicações do tratamento. Por isso, apesar de sua gravidade, não se trata da complicação "mais frequente". Vale lembrar que prevenção é tudo: evitar correções demasiado rápidas da osmolaridade e hipervolemia excessiva, reconhecer sinais precoces (cefaleia, alteração do nível de consciência, vômitos, alterações respiratórias e sinais vitais) e tratar prontamente com manitol ou solução hipertônica quando necessário.

Alternativa C: INCORRETA. A hiponatremia aparente é comum porque a hiperglicemia causa um deslocamento osmótico de água para o espaço extracelular — ou seja, existe uma redução calculada do sódio ("hiponatremia corrigida"). A hiponatremia verdadeira pode ocorrer se forem usados fluidos hipotônicos de forma inadequada, mas não é a complicação mais frequente do tratamento. Na rotina, corrige-se o sódio medido aplicando a fórmula de correção pela glicemia e optar por cristaloide isotônico para evitar diluição excessiva, reduzindo assim o risco de hiponatremia verdadeira e de edema cerebral.

Alternativa D: CORRETA. A hipoglicemia é a complicação mais frequentemente observada durante a terapia da CAD em crianças. Explica-se: ao iniciar a insulina a glicemia tende a cair rapidamente, e crianças têm menor reserva glicogênica, portanto apresentam hipoglicemia com mais facilidade. Além disso, práticas como bolus de insulina ou não iniciar glicose de manutenção quando a glicemia atinge ~200–250 mg/dL aumentam esse risco. Prevenção prática: monitorização capilar horária, reduzir a dose de insulina se necessário, e adicionar dextrose 5–10% nas infusões quando a glicemia atingir o limiar indicado, sem interromper a infusão de insulina até que a CAD esteja resolvida (ou seja, cetoacidose corrigida e anion gap normalizado).

Resposta: Alternativa D