Dica do autor: O pulo do gato para entender as lesões gastrintestinais por anti-inflamatórios não hormonais (AINHs) é separar dois mecanismos: o efeito sistêmico (inibição da ciclooxigenase e redução de prostaglandinas gastroprotetoras) e o efeito topical (ação direta sobre a mucosa e recirculação entero-hepática). A inibição da COX‑1 reduz muco, bicarbonato e fluxo sanguíneo local, fragilizando a barreira defensiva; a COX‑2 também participa da cicatrização, por isso os inibidores seletivos reduzem úlceras, mas trazem risco cardiovascular. Os principais fatores que aumentam risco de sangramento ou úlcera são idade avançada, antecedente de úlcera/hemorragia digestiva, doses altas, uso concomitante de anticoagulantes/antiagregantes/iproton-pump inhibitors? (sic: clarificar: corticoides com AINHs, tabagismo e infecção por Helicobacter pylori. Para quem vai precisar de AINHs por longo prazo, o manejo preventivo inclui estratificação de risco, erradicação do H. pylori quando presente e uso de inibidor de bomba de prótons ou alternativas (COX‑2 +/- proteção) nos pacientes de maior risco. Fique ligado: apresentações de AAS com revestimento entérico não eliminam o risco de sangramento digestivo clinicamente relevante; podem até deslocar a lesão para o intestino delgado.

Alternativa A: INCORRETA. As formulações de liberação intestinal (revestimento entérico) do AAS apenas retardam a dissolução no estômago, mas não reduzem a incidência de sangramentos digestivos relevantes. Estudos mostram que o revestimento pode diminuir a irritação gástrica imediata, mas não altera a ocorrência de úlceras e hemorragias clinicamente importantes e pode até favorecer lesões mais distais. Ou seja: bater o olho e saber que revestimento ≠ proteção contra sangramento.

Alternativa B: INCORRETA. Corticoides isoladamente não têm forte evidência de serem ulcerogênicos por si só; o risco de úlcera associado apenas ao uso de corticoide é pequeno. O que a prática mostra é que a combinação corticoide + AINH aumenta o risco de complicações digestivas, mas isso não confirma que os corticoides tenham "poder ulcerogênico direto". A alternativa erra ao afirmar que corticoides têm, por si, um efeito ulcerogênico claro — a relação é mais de interação e aumento de risco quando associados a outros fatores.

Alternativa C: CORRETA. Pacientes que vão usar AINHs por tempo prolongado devem, quando testados positivos, ser submetidos à erradicação do Helicobacter pylori. A infecção por H. pylori é um fator independente que aumenta o risco de úlcera péptica e de complicações em usuários crônicos de AINHs; erradicar a bactéria reduz recidiva de úlcera e episódios de sangramento. Na prática, o manejo preventivo combina teste e tratamento do H. pylori com medidas adicionais (PPI profilático em pacientes de alto risco, escolha de AINH com menor risco quando possível, e revisão de outros antiplaquetários/anticoagulantes).

Alternativa D: INCORRETA. Sintomas dispépticos em usuários crônicos de AINHs merecem avaliação, mas não obrigam suspensão imediata do tratamento em todos os casos. Muitas complicações graves ocorrem de forma assintomática; por outro lado, disppepsia pode ser funcional ou relacionada a outras causas. A conduta é investigar (avaliar risco, testar/erradicar H. pylori, considerar PPI, ajustar medicação), não simplesmente interromper o AINH de forma automática. Portanto a alternativa é equivocada ao afirmar que disppepsia implica suspensão imediata por alta prevalência de complicações.

Resposta: Alternativa C