Dica do autor: O pulo do gato para identificar fármacos que causam bloqueio átrio‑ventricular (BAV) é entender o efeito direto sobre o sistema de condução, em especial o nó atrioventricular e os canais iônicos que mantém a despolarização. Alguns medicamentos deprimem a condução nodal (beta‑bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio diidropiridínicos não costumam causar BAV de alto grau sozinhos, mas os não diidropiridínicos sim) ou alteram eletrólitos/clearance de fármacos que aumentam risco de bloqueio. O lítio merece atenção porque, além de provocar toxicidade sistêmica, interfere diretamente na função do nó sinusal e do nó AV, podendo causar bradicardia, bloqueios de primeiro a terceiro grau e alterações eletrocardiográficas. O diagnóstico exige correlação clínica com níveis séricos do fármaco, eletrólitos e função renal; o manejo passa pela suspensão do agente, suporte hemodinâmico, correção dos distúrbios e, quando indicado, métodos específicos de depuração (hemodiálise) e até colocação de marca‑passo temporário/permanente se o BAV for persistente.

Alternativa A: INCORRETA. Losartana é um antagonista dos receptores de angiotensina II e não é reconhecida como causa direta de bloqueio AV. O que vale ficar ligado é que inibidores do sistema renina‑angiotensina podem reduzir a depuração renal de lítio e, assim, precipitar toxicidade lítica quando usados concomitantemente — mas isoladamente a losartana não provoca BAV.

Alternativa B: INCORRETA. Furosemida, uma diurético de alça, pode alterar eletrólitos (como potássio e magnésio) e, em teoria, predispor a arritmias; no entanto, não é causa típica de bloqueio AV. Diuréticos tiazídicos têm papel mais consistente em aumentar níveis de lítio por reduzir sua excreção, mas a furosemida, mesmo podendo influenciar volumes e eletrólitos, não é o agente clássico causador de BAV.

Alternativa C: CORRETA. Lítio é conhecido por causar alterações eletrofisiológicas, incluindo bradicardia sinusal e bloqueios átrio‑ventriculares de diversos graus. Mecanisticamente, o lítio pode afetar canais iônicos e a transmissão nodal, além de acumular‑se em pacientes com função renal comprometida ou em uso de fármacos que reduzem sua excreção, levando à toxicidade. Clínica típica inclui náuseas, tremor, confusão e achados ECG compatíveis com atraso de condução. O manejo envolve suspender o lítico, avaliar níveis séricos, suporte, correção de eletrólitos e depuração (diálise) quando indicado; se o BAV for hemodinamicamente instável ou persistente, pode ser necessária estimulação elétrica temporária ou definitiva.

Alternativa D: INCORRETA. Paracetamol (acetaminofeno) não está associado à gênese de bloqueio átrio‑ventricular. Seu risco maior é hepatotoxicidade em doses excessivas; efeitos cardiovasculares diretos como BAV são incomuns e não fazem parte do perfil esperado do fármaco.

Alternativa E: INCORRETA. Clonazepam é uma benzodiazepínico que atua no sistema nervoso central, promovendo sedação e redução da ansiedade/crises convulsivas. Não é causa típica de bloqueio AV. Em doses elevadas pode causar depressão respiratória e sedação profunda, mas não há relação direta com bloqueio nodal atrioventricular.

Resposta: Alternativa C