Dica do autor: O pulo do gato no raquitismo é entender que a deficiência de vitamina D atrapalha a mineralização do osteoide em crescimento: sem cálcio e fósforo disponíveis na hora certa, as placas de crescimento (metáfises) ficam alargadas, com fraying e cupping, a estrutura óssea perde rigidez e os ossos longos se curvam sob o peso. Clinicamente vemos sinais típicos da infância: frontal bossing, craniotabes, rosário costal (beading das junções costocondrais), atraso no fechamento de fontanelas, dentição atrasada e deformidades em valgo/varo dos membros inferiores. Radiologicamente, o diagnóstico bate no aspecto de alargamento e irregularidade das metáfises, com sinal de cup and fray. Lembre-se: em adulto a expressão da mesma falha de mineralização é chamada osteomalácia; em crianças, o quadro clínico e radiográfico chama-se raquitismo — mas ambos compartilham a mesma fisiopatologia. Bater o olho em um lactente prematuro com choro à manipulação, pernas arqueadas e rosário costal já levanta muita suspeita; fique ligado também para fatores de risco: prematuridade, aleitamento materno exclusivo sem suplementação, pouca exposição solar e condições que comprometem absorção intestinal.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente o conjunto de alterações esperadas no raquitismo por deficiência de vitamina D. A palavra “osteomalácia” aqui aponta para o defeito de mineralização do osteoide (mesmo processo que causa raquitismo nas crianças). O alargamento das epífises/metáfises, o rosário costal (beading nas junções costocondrais) e o encurvamento dos ossos longos (genu varum/valgum, arqueamento) são achados clínicos e radiográficos clássicos e compatíveis com raquitismo ativo. Em resumo: tudo coerente com deficiência de vitamina D em lactentes e crianças em fase de rápido crescimento.

Alternativa B: INCORRETA. Descrições como descamação de pele, nictalopia (cegueira noturna) e manchas de Bitot são típicas da deficiência de vitamina A, que afeta epitélios e visão noturna. Embora sejam deficiências nutricionais, o padrão clínico é totalmente diferente do raquitismo — não explicam alterações ósseas como alargamento de metáfises ou rosário costal.

Alternativa C: INCORRETA. Esplenomegalia, pancitopenia e petéquias sugerem processo hematológico (ex.: hiperesplenismo, mielodisplasia, ou síndromes linfoproliferativas/hematológicas) ou carências que causam pancitopenia, mas não são características do raquitismo por deficiência de vitamina D. Essas manifestações não têm relação com a mineralização óssea típica do riquitismo.

Alternativa D: INCORRETA. Diarreia crônica, demência e dermatoses compõem a tríade clássica da pelagra (deficiência de niacina, B3), não do raquitismo. Embora ambas sejam síndromes por deficiência nutricional, os sinais e a fisiopatologia são distintos: niacina afeta metabolismo celular e epitélios, enquanto a falta de vitamina D altera o metabolismo mineral e ossos em crescimento.

Alternativa E: INCORRETA. Edema de membros inferiores, perda da sensibilidade e queilite angular são achados mais sugestivos de deficiências de outras vitaminas do complexo B (por exemplo, beribéri por tiamina causa edema e neuropatia; queilose associa-se a riboflavina) ou de neuropatias periféricas/metabólicas. Não correspondem ao quadro osteo‑metabólico do raquitismo por deficiência de vitamina D.

Resposta: Alternativa A