Dica do autor: O beribéri é a manifestação clínica clássica da deficiência de tiamina (vitamina B1). Tiamina é co‑enzima essencial em várias reações de metabolismo energético: participa como pirofosfato de tiamina na descarboxilação oxidativa do piruvato (complexo piruvato desidrogenase), no ciclo do ácido cítrico (complexo α‑cetoglutarato desidrogenase) e na via das pentoses fosfato (transcetolase). A falta dela prejudica a produção de ATP, afetando tecidos com alta demanda energética, como o sistema nervoso e o miocárdio. Clinicamente divide‑se em beribéri seco (predomínio neurológico: neuropatia periférica sensitivo‑motor, perda de reflexos, atrofia muscular) e beribéri úmido (predomínio cardiovascular: taquicardia, cardiomegalia, insuficiência cardíaca de alto débito, edema). Em etilistas crônicos o risco aumenta por ingestão alimentar deficiente, má absorção intestinal e comprometimento do armazenamento e do metabolismo hepático; por isso o pulo do gato é suspeitar de deficiência de tiamina diante de neuropatia e insuficiência cardíaca em alcoólatra. Testes laboratoriais que podem sugerir deficiência incluem redução da atividade da transcetolase eritrocitária e baixos níveis de tiamina, mas na prática clínica a correção com tiamina é imediata quando há suspeita, pois prevenir sequelas neurológicas é prioritário.

Alternativa A: INCORRETA. Biotina (vitamina B7) está relacionada ao metabolismo de carboxilases (piruvato carboxilase, acetil‑CoA carboxilase, propionil‑CoA carboxilase). Sua deficiência causa quadro característico com dermatite perioral, dermatite seborreica, alopecia e episódios de distúrbios gastrointestinais e neurológicos leves, geralmente raro e associado ao consumo crônico de clara de ovo crua. Não é a causa do beribéri.

Alternativa B: CORRETA. Tiamina (vitamina B1) é a responsável pelo beribéri. A deficiência compromete enzimas chave do metabolismo energético, levando a lesão neural periférica (neuropatia sensitivo‑motor) e dano miocárdico com insuficiência cardíaca de alto débito. Em alcoólatras é a causa mais comum de beribéri e também está por trás da encefalopatia de Wernicke e da síndrome de Korsakoff quando a deficiência é grave e prolongada. Trata‑se com reposição imediata de tiamina para evitar progressão e sequela.

Alternativa C: INCORRETA. Niacina (vitamina B3) deficiência causa pelagra, cuja tríade clássica é dermatite fotoexposta, diarreia e demência. Embora possa cursar com manifestações neuropsiquiátricas, o padrão clínico difere do beribéri e a niacina não está envolvida nas reações que, quando faltantes, determinam o quadro do beribéri.

Alternativa D: INCORRETA. Piridoxina (vitamina B6) é cofator em várias reações de aminoácidos, síntese de neurotransmissores e metabolismo da hemoglobina; sua deficiência causa neuropatia periférica, convulsões e anemia sideroblástica. Apesar da neuropatia, o padrão clínico e a fisiopatologia não correspondem ao beribéri causado por deficiência de tiamina.

Resposta: Alternativa B