Dica do autor: O magnésio é um cátion essencial com papel-chave em centenas de reações enzimáticas, sobretudo as dependentes de ATP, e participa da estabilidade de membranas e do controle da excitabilidade neuromuscular e cardíaca. A maior parte do magnésio corporal está em osso (cerca de 50–60%) e dentro das células (≈30–40%); apenas uma pequena fração circula no líquido extracelular (~1%), sendo o magnésio sérico dividido entre a forma ionizada (biologicamente ativa), ligada a proteínas e complexada. Nos rins, o magnésio é amplamente reabsorvido: uma parcela no túbulo proximal, a maior no ramo espesso da alça de Henle por via paracelular (dependente do gradiente eletroquímico gerado por NKCC2/ROMK e proteínas do tipo claudina) e uma fração final no túbulo distal por transporte transcelular (TRPM6/7). Hormônios e mediadores — entre eles PTH, ADH e mesmo glucagon — podem modular essa reabsorção. Clinicamente, a deficiência (hipomagnesemia) provoca hiperexcitabilidade neuromuscular, arritmias e resistência ao potássio/ao cálcio; o excesso (hipermagnesemia) causa depressão neuromuscular (diminuição/ausência de reflexos, fraqueza, paralisia flácida, depressão respiratória) e manifestações cardiovasculares, sendo o tratamento de crise com sinais vitais comprometidos: cálcio iv como antagonista imediato e, quando associado à insuficiência renal ou refratário, hemodiálise.

Alternativa A: CORRETA. Paratormônio, glucagon e hormônio antidiurético aumentam a reabsorção de magnésio na alça de Henle: essa afirmação é alinhada com a fisiologia renal. O PTH modifica o transporte renal de magnésio e age especialmente no segmento espesso da alça de Henle e no túbulo distal; o ADH favorece a reabsorção paracelular ao modular o transporte iônico na alça; e há evidências de que o glucagon também aumenta a reabsorção tubular de magnésio. Assim, a alternativa descreve corretamente agentes que favorecem retenção renal de Mg.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que "mais de 90% do teor de magnésio total do corpo é encontrado no líquido extracelular" está errado de ponta a ponta. Na verdade, o líquido extracelular contém apenas uma pequena fração do magnésio corporal (≈1%), enquanto a grande maioria se encontra no osso e no compartimento intracelular. Bater o olho e saber: Mg não é um ânion extracelular abundante — aliás, é um cátion intracelular importante.

Alternativa C: CORRETA. O magnésio em níveis elevados bloqueia a transmissão sináptica e a junção neuromuscular por antagonismo do cálcio e por efeitos na liberação de neurotransmissores, levando a redução dos reflexos profundos, fraqueza progressiva até paralisia flácida e, nos casos graves, depressão respiratória/apneia. Portanto essa alternativa descreve adequadamente as manifestações de hipermagnesemia.

Alternativa D: CORRETA. A hipermagnesemia aguda com disfunção renal grave ou com sinais clínicos severos (instabilidade hemodinâmica, depressão respiratória, arritmias graves) deve ser tratada com medidas imediatas (cloreto ou gluconato de cálcio IV como antagonista temporário) e, quando persistente ou em contexto de insuficiência renal que impede a excreção, a terapêutica definitiva é a diálise. Logo, a alternativa é correta.

Resposta: Alternativa B