Dica do autor: A síndrome de Wolff‑Parkinson‑White é, antes de tudo, um problema anatômico: existe uma via acessória que conecta átrio e ventrículo (o feixe de Kent) e contorna o nó atrioventricular. Essa via permite pré‑excitação ventricular, manifestada no ECG por onda delta, PR curto e complexo QRS mais amplo. O pulo do gato para entender as complicações é que a presença dessa via cria um substrato para reentrada atrioventricular — o circuito pode causar taquicardias reciprocantes (AVRT) e, em contextos como fibrilação atrial, permitir condução rápida aos ventrículos, aumentando o risco de hemorragia hemodinâmica e, em casos extremos, degeneração para fibrilação ventricular. Portanto, trata‑se de uma alteração estrutural de condução entre câmaras, que aumenta o potencial arritmogênico por mecanismos reentrantes e por condução anômala, não por uma mutação primária em canais iônicos.

Alternativa A: INCORRETA. "Falha no Isolamento Elétrico Ventricular" descreve muito bem a base da WPW: há uma via acessória que quebra o isolamento elétrico normal entre átrio e ventrículo, permitindo pré‑excitação. Logo, é uma característica da síndrome e não a exceção pedida pela questão.

Alternativa B: CORRETA. "Canais de Sódio defeituosos" refere‑se a uma channelopatia (por exemplo, síndrome de Brugada) e não é a causa clássica da WPW. Na WPW o problema é uma via acessória anatômica; alterações primárias em canais iônicos não são o mecanismo causador da pré‑excitação típica da síndrome.

Alternativa C: INCORRETA. "Aumento do potencial arritmogênico" é compatível com WPW: a via acessória cria substrato para arritmias por reentrada e permite condução rápida em fibrilação atrial, elevando o risco arrítmico. Portanto, está relacionada à doença.

Alternativa D: INCORRETA. "Feixe anômalo" é justamente a descrição anatômica da WPW — o feixe de Kent é a via acessória responsável pela pré‑excitação. Logo é um achado clássico da síndrome.

Resposta: Alternativa B