Dica do autor: O endométrio responde de maneira bem clara aos hormônios ovarianos: estrogênio é o motor da proliferação e progesterona é o freio que madura e transforma o tecido para a fase secretora. Durante a fase folicular do ciclo menstrual, os estrógenos (principalmente estradiol) ligam‑se aos receptores nucleares do endométrio, ativam genes de proliferação e fatores de crescimento (aquele famoso estímulo mitótico) e aumentam a espessura da camada funcional. Se esse estímulo estrogênico ocorre sem a oposição da progesterona — situação chamada de “estrogênio sem oposição” — há risco de hiperplasia endometrial, que pode variar de simples a com atipia e até progredir para carcinoma endometrial. No pós‑menopausa, onde a produção ovariana de estradiol cai, o tecido adiposo pode converter precursores androgênicos em estrona, mantendo um estímulo estrogênico periférico que também favorece hiperplasia. O pulo do gato na prática clínica é lembrar que estrogênio promove proliferação; progesterona limita/induz diferenciação secretora.

Alternativa A: CORRETA. Estrogênio é exatamente o hormônio que estimula a hiperplasia endometrial. Ele promove entrada em ciclo celular das células glandulares e do estroma, aumentando a espessura da camada funcional. Em situações de estrogênio não contrabalançado pela progesterona (uso de estrógenos isolados, anovulação crônica, obesidade com conversão periférica de andrógenos), o risco de hiperplasia aumenta.

Alternativa B: INCORRETA. Progesterona tem efeito oposto ao estrogênio no endométrio: ela induz a diferenciação secretora e reduz a proliferação induzida pelos estrógenos. Após a ovulação, a progesterona estabiliza e prepara o endométrio para implantação; sem progesterona, o tecido fica sob influência estrogênica contínua. Logo, progesterona não estimula hiperplasia — pelo contrário, é usada terapeuticamente para tratar hiperplasias não atípicas.

Alternativa C: INCORRETA. Prolactina é principalmente o hormônio da lactação e não tem papel primário na regulação da proliferação endometrial. Alterações de prolactina podem impactar a ovulação e, indiretamente, os níveis de estrógeno/progesterona, mas a própria prolactina não é a causadora direta de hiperplasia endometrial.

Alternativa D: INCORRETA. Testosterona é um andrógeno; não é o principal estimulador da proliferação endometrial. Em tecidos periféricos, andrógenos podem ser aromatizados a estrógenos, especialmente em obesos, e nesse sentido indireto podem contribuir para um aumento do estímulo estrogênico. Mesmo assim, a testosterona em si não é a resposta correta para a pergunta.

Alternativa E: INCORRETA. Androstenediona é um precursor androgênico que pode ser convertido em estrona por aromatase no tecido adiposo; portanto tem papel indireto na produção de estrógenos, principalmente em mulheres pós‑menopausa. Mas ela mesma não é o hormônio que estimula diretamente a hiperplasia endometrial — o agente efetivo é o estrogênio.

Resposta: Alternativa A