Dica do autor: O metabolismo do cálcio é regulado finamente por três hormônios: PTH, vitamina D ativa (1,25-OH2-vitamina D) e calcitonina. O PTH eleva o cálcio sérico por aumentar reabsorção óssea (ativando osteoclastos indiretamente), aumentar reabsorção renal de cálcio e estimular a conversão renal da vitamina D para a forma ativa, que por sua vez aumenta a absorção intestinal de cálcio. Alterações no cálcio sérico podem ser PTH-dependentes (ex.: hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo secundário por hipocalcemia crônica) ou PTH-independentes (ex.: secreção de PTHrP por neoplasias, excesso de vitamina D, doenças granulomatosas como sarcoidose, medicamentos, imobilização). Na prática clínica o pulo do gato é diferenciar hipercalcemias por PTH elevado versus PTH suprimido: medir PTH é o primeiro passo. A gravidade dita a conduta: reidratação com soro fisiológico e medidas para aumentar excreção renal e inibir reabsorção óssea (calcitonina para efeito imediato e bifosfonatos/denosumabe para efeito mais duradouro); glicocorticoides são úteis quando o mecanismo envolve excesso de vitamina D (ex.: linfomas, sarcoidose). Em casos refratários ou com insuficiência renal, considerar hemodiálise.

Alternativa A: CORRETA. Lista correta de diagnósticos diferenciais de hipercalcemia. Engloba causas endócrinas (hiperparatireoidismo primário, tireotoxicose, insuficiência adrenal aguda, feocromocitoma), neoplásicas (tumores produtores de PTHrP ou com metástases ósseas), doenças granulomatosas/infecciosas (histoplasmose, sarcoidose), doenças infecciosas crônicas como hanseníase, além de medicamentos que aumentam cálcio sérico (diuréticos tiazídicos reduzem excreção renal de cálcio; lítio altera o ponto de regulação do PTH) e situações como nutrição parenteral que podem levar a excesso de cálcio/administrar cálcio diretamente. É a alternativa que reflete a diversidade de causas da hipercalcemia na prática.

Alternativa B: INCORRETA. O manejo inicial da crise hipercalcêmica é reidratação vigorosa com soro fisiológico isotônico (NaCl 0,9%), não soro salino hipertônico. A reidratação aumenta a filtração glomerular e a excreção de cálcio urinário; após corrigir volume, pode-se usar diuréticos de alça (furosemida) para promover calciúria se há sobrecarga hídrica evitável. Uso de solução hipertônica estaria errado e pode agravar distúrbios osmóticos. Além disso, a terapia costuma incluir calcitonina (ação rápida, breve), bifosfonatos (início em 48–72 h, efeito duradouro) e glucocorticoides quando indicado; em insuficiência renal ou hipercalcemia refratária, diálise.

Alternativa C: INCORRETA. Os sinais descritos (adormecimento perioral, tetania, tremores, convulsões) são típicos de hipocalcemia, não de hiperparatireoidismo. No hiperparatireoidismo primário, a maioria dos pacientes é assintomática hoje em dia e, quando sintomáticos, apresentam clássicos “bones, stones, groans, psychiatric overtones”: dor óssea, fraturas, nefrolitíase, poliúria/polidipsia, constipação, fadiga, depressão e alterações cognitivas. Alcalose respiratória diminui cálcio iônico e precipita sintomas de tetania — outro ponto a favor de hipocalcemia.

Alternativa D: INCORRETA. Bifosfonatos são de fato potentes inibidores da atividade osteoclástica e são tratamento-chave para hipercalcemia por reabsorção óssea, mas a afirmação sobre início de ação e associação com glicocorticoides está equivocada. A queda do cálcio com bifosfonatos costuma começar em 48–72 horas, com efeito máximo em alguns dias e duração que pode se estender por semanas a meses — não “em média, por 1 semana”. Glucocorticoides ajudam em hipercalcemias por excesso de vitamina D ou doenças granulomatosas, mas não potencializam obrigatoriamente o efeito dos bifosfonatos na maioria dos casos.

Resposta: Alternativa A